Tema 36: rinitis agudas y especificas



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TEMA 18: RINOPATIA ALERGICA. POLIPOSIS NASOSINUSAL



  1. RINITIS ALÉRGICA

La rinitis alérgica se define clínicamente como un trastorno sintomático de la nariz inducido por una inflamación mediada por la IgE de la mucosa nasal después de la exposición a un alergeno.

La rinitis alérgica afecta a un 10-25% de la población dependiendo del área geográfica y con una prevalencia en aumento. Aunque no es una enfermedad grave, sí tiene un elevado coste socio económico y en la calidad de vida de los pacientes que la padecen.

1- FISIOPATOLOGIA
La reacción alérgica ocurre cuando el antígeno o alergeno, se pone en contacto con 2 moléculas de Ac específicas (IgE) unidas a la superficie de los mastocitos previamente sensibilizados.

En una primera fase de sensibilización, el alergeno es considerado como no propio, es fagocitado por las células presentadoras de antígeno y tiene lugar la síntesis de moléculas de IgE específicas por parte de las células plasmáticas. Una vez que existe la IgE específica para el alergeno, la reacción Ag-Ac induce la liberación y producción de mediadores responsables de la sintomatología característica de la enfermedad.

La respuesta alérgica nasal ante un antígeno se caracteriza por dos eventos: una fase temprana minutos después del contacto con el antígeno, con activación de los mastocitos y la liberación de sus mediadores, y una fase tardía, definida como la recurrencia de los síntomas y la reaparición de los mediadores, procedentes de los basófilos, 4-6 horas después de la exposición antigénica. Esta última reacción tiene lugar entre el 15 y el 50% de los pacientes alérgicos.

Los mastocitos y los basófilos contienes en su interior una serie de sustancias (mediadores químicos), unas preformadas y almacenadas y otras generadas en diversas situaciones, que tienen actividad sobre los vasos, musculatura lisa y glándulas de la mucosa nasal.

Los mediadores químicos pueden clasificarse en:

- Primarios: como la histamina, la substancia de anafilaxia de reacción lenta (SRS-A), factor quimiotáctico de eosinófilos (ECF-A)o el factor de activación plaquetario (PAF).

- Secundarios: como las prostaglandinas (D, E y F), quininas, serotonina o reguladores intracelulares como los nucleótidos cíclicos (AMPc y GTPc).
2- CLINICA

Los síntomas característicos de la rinitis alérgica son: rinorrea acuosa, estornudos en salvas, obstrucción, prurito nasal y síntomas oculares (prurito, quemosis, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia).

Actualmente y por consenso (ARIA), desde el punto de vista clínico las rinitis alérgicas se clasifican desde el punto de vista de la duración (intermitente o persistente) y la severidad (leve, moderada o grave) de los síntomas.

Clasificación clínica de la rinitis alérgica.


Intermitente

Persistente

Síntomas: <4 días/semana o <4semanas

Síntomas: >4 días/semana o >4semanas







Leve

Moderada/grave

No síntomas nocturnos

Actividad diaria y física no limitada

No afectación en trabajo o escolaridad

No síntomas molestos



Síntomas nocturnos

Afectación de la actividad diaria y física (deporte..)

Problemas en el trabajo o colegio

Síntomas molestos



Existe una forma clínica estacional (intermitente), fiebre del heno o polinosis, caracterizada por la periodicidad de los síntomas coincidiendo con la exposición del paciente al polen específico en la época de floración de las plantas responsables (entre marzo y junio).

En la forma persistente o perenne los síntomas pueden persistir durante buena parte del año y los alergenos responsables más frecuentes son las heces de los ácaros del polvo (dermatofagoides pteronysinus), los epitelios de animales (gato, perro) y los hongos. Los ácaros se alimentan de escamas dérmicas, requieren una temperatura entre 20 y 30º C y una humedad relativa entre el 60 y el 80%, por lo que el hábitat ecológico ideal son los colchones y las almohadas.

En las rinitis alérgicas persistentes, el síntoma predominante es la obstrucción nasal, siendo menos frecuentes los síntomas oculares y el prurito faríngeo y ótico.

Entre las rinitis ocupacionales se señalan algunas como la de los panaderos, industria farmacéuticas, sanitaria (látex) o laboratorios.
3- DIAGNÓSTICO
Además de la clínica y los estigmas alérgicos (facies adenoidea, saludo alérgico, edemas palpebrales, ojeras alérgicas), la rinoscopia anterior es característica, con una mucosa nasal pálida y edematosa, en ocasiones violácea y pueden aparecer pseudopólipos. El paladar suele ser ojival y puede existir hipertrofia de los folículos linfáticos de la pared posterior faríngea. La endoscopia nasal puede sernos útil a la hora de una valoración más exacta de las fosas nasales. La rinomanometría y rinometria acústica nos permite determinar los flujos y resistencias de las vías nasales.

El estudio radiológico de las fosas nasales suele ser poco útil. Los senos maxilares pueden mostrar un engrosamiento de la mucosa, aunque en caso de dudas sería más útil la TAC.

Siempre se deben descartar, por la anamnesis y eventual exploración, patologías asociadas tales como conjuntivitis, otitis o asma.

Una buena anamnesis nos permite en un buen número de casos establecer la etiología de la rinitis alérgica y permite orientar las medidas terapéuticas. La historia personal y familiar debe incluir: la edad de comienzo, la existencia de atopia en familiares directos, la frecuencia de los síntomas, su magnitud y severidad, los factores desencadenantes, el ambiente laboral y domiciliario, los tratamientos prescritos con anterioridad, etc.

El diagnóstico etiológico, está basado en técnicas que miden básicamente la presencia de anticuerpos. Estas técnicas sirven para confirmar los datos intuidos en la anamnesis.

- Pruebas in vivo:

-Test cutáneos (Prick test): De gran utilidad como screening. Se produce una escarificación de la piel del antebrazo o espalda, con una lanceta, sobre una gota de extracto alergénico glicerinado. Se considera positiva cuando los habones son de un diámetro superior o igual al producido por la histamina, expresándose mediante una escala de cruces. Hay que tener en cuenta la posibilidad de sensibilizaciones subclínicas o de falsos negativos. Imprescindibles si se plantea inmunoterapia.

-Test de provocación nasal: se pone en contacto con la mucosa nasal el alergeno a estudio, directamente en la fosa nasal impregnando discos de papel o en sprays o nebulizadores. Los resultados se valoran mediante rinomanometría anterior activa, o por la aparición de síntomas alérgicos. Puede ser compleja técnicamente y se realiza en el ámbito de la investigación y centros especializados.

- Pruebas in vitro:

- Determinación de IgE: IgE total (poco valor), IgE en las secreciones nasales (a nivel experimental, elevado coste y laboriosidad) o la IgE específica (RAST). El RAST es el más utilizado y se realiza a partir de suero del paciente para estudiar IgE específicas contra determinados alergenos.

- Determinación de eosinófilos: en el exudado nasal (25% es sugestivo de rinitis alérgica), o en sangre periférica (no es específico de enfermedad alérgica).
El diagnóstico diferencial debe incluir todas las demás causas de rinitis, muchas de las cuales son indistinguibles por la clínica, pero se pueden excluir facilmente por la historia clínica y, sobre todo, por las pruebas alérgicas.


4- TRATAMIENTO.
El primer paso en el manejo del paciente con rinitis alérgica es evitar el antígeno, si es posible, y controlar los síntomas farmacológicamente. Se ha visto que un correcto tratamiento de la rinitis permite un mejor control y evolución en patologías tales como el asma.

- Tratamiento farmacológico

- Tratamiento farmacológico profiláctico: Se basa en fármacos estabilizadores de los mastocitos tales como el cromoglicato disódico. Son utilizados profilácticamente y son útiles en rinitis leves y moderadas. Su dosificación tópica es de 4 veces al día (difícil seguimiento por parte del paciente).

- Tratamiento farmacológico sintomático: deben usarse los mínimos fármacos a las mínimas dosis posibles, pero teniendo en cuenta que la rinitis persistente requiere un tratamiento continuado. Fármacos:

- Antihistamínicos H1: reducen la rinorrea, los estornudos, el prurito nasal y los síntomas oculares, teniendo poco efecto sobre la obstrucción nasal. Entre los antiH1 de segunda generación o no sedativos hay que mencionar la Ebastina, Loratadina, Terfenadina, Cetirizina, Rupatadina, Fexofenadina, Mizolastina y Astemizol. Los de 3ª generación (más seguros) son la Desloratadina y la Levocetirizina. También existen antiH1 de aplicación nasal, en un intento de mejorar la obstrucción nasal (Azelasina, Lebocabastina).

- Anticolinérgicos tópicos (Bromuro de Ipratropio) que actúa preferentemente sobre la rinorrea.

- Simpaticomiméticos o vasoconstrictores: tópicos (oximetazolina, efedrina, pseudoefedrina). Únicamente se emplean como descongestivos nasales debiendo limitar su uso a menos de 7 días para evitar el fenómeno de rebote. Se puede asociar descongestivos orales a los antihistamínicos.

- Antagonistas de los leucotrienos (Zafirlukast, Montelukast): mejoran la obstrucción nasal y la rinorrea.

- Corticoides tópicos: mejoran la obstrucción nasal, los estornudos y la rinorrea y no tienen efectos a nivel sistémico. Son el mejor tratamiento como monoterapia. Son ejemplos muy eficaces la Budesonida, Fluticasona, Mometasona o Triamcinolona. En ocasiones pueden ser útiles choques de tratamiento corticoideo por vía oral o parenteral.


- Inmunoterapia:

La inmunoterapia estaría indicada en aquellos pacientes que no responden a la medicación, no pueden evitar la exposición al alergeno o presentan síntomas muy severos durante más de 2 años o estaciones, y estén dispuestos a completar el tratamiento (>3 años). Su eficacia varia según los alergenos. Es de un 80% en la fiebre del heno y menor del 50% frente a ácaros.

Es la única medida que ofrece una posibilidad de curación a los pacientes alérgicos. Consiste en la administración parenteral de los antígenos identificados, con el fin de estimular la producción de anticuerpos IgG bloqueantes específicos, que compiten con las moléculas de IgE en su unión a los mastocitos y basófilos. La inmunoterapia disminuye la sensibilidad de los basófilos circulantes frente al alergeno, con una disminución de la liberación de mediadores aunque no se conoce exactamente su mecanismo. La duración del tratamiento se recomienda de 3-5 años comenzando con dosis crecientes semanales y posteriormente mensuales de mantenimiento, sin suspenderla por procesos infecciosos (gripe..). Si la inmunoterapia no surte los efectos beneficioso esperados habría que pensar en otros factores: dosis inapropiada de alergenos, existencia de otros irritantes o un diagnóstico incorrecto de alergia. Existen unas limitaciones al tratamiento inmunoterápico dentro de las que se incluyen: neoplasias, enfermedades autoinmunes (lupus, colagenosis...), algunas enfermedades infecciosas agudas (tuberculosis, hepatitis), contraindicaciones para el uso de adrenalina, trastornos psiquiátricos, embarazo, niños menores de 4 años, asma severo o dermatitis atópica severa.
B) POLIPOSIS NASOSINUSAL
Se trata de una enfermedad edematosa crónica caracterizada por hiperplasia local de mucosa y submucosa de las fosas nasales.

1- INCIDENCIA.

Es una patología frecuente, que constituye la causa más frecuente de tumoración (benigna) del interior de las fosas nasales. La incidencia exacta se desconoce (aproximadamente 4% de la población), no existiendo una predilección regional. Parece que hay una predisposición en varones (2:1) que se iguala a la mujer para casos con asma asociado. La edad de comienzo suele ser la 3ª y 4ª décadas de la vida, siendo raros en niños.


2- ETIOLOGÍA

No se conoce la causa de la poliposis. La mayoría de las veces la poliposis aparece de forma aislada, en otras se asocia a asma, asma+intolerancia a la aspirina (Síndrome ASA), y enfermedades respiratorias (mucoviscidosis, sindrome de Young, Síndromes de Mounier-Kuhn y de Kartagener). Se han implicado distintos factores:

1.- Infección. Existe con frecuencia una infección nasal crónica asociada a la poliposis, siendo los gérmenes más frecuentes: Streptococo Beta-hemolítico, S. aureus coagulasa (+), bacilos coliformes, Diplococcus pneumoniae y H. influenzae.

2.- Alergia. Aunque puede coexistir con la alergia (la incidencia de alergia en la población con y sin pólipos es la misma), el origen de los pólipos nasales no es alérgico. Se ha observado un infiltrado inflamatorio con eosinófilos en pólipos, pero la mayoría de pólipos eosinofílicos aparecen en no alergicos. Hay cuadros de poliposis asociados a intolerancia a aspirina y a otros fármacos AINES (indometacina, aminopirina, antipirina, fenilbutazona) y al colorante tartrazina. Sin embargo al abandonar estos fármacos, no se reduce el número, tamaño ni velocidad de aparición de pólipos.

3.- Factores inmunológicos

4.- Enfermedades metabólicas

5.- Disfunción autonómica

6.- Problemas psicológicos. Se ha relacionado también el stress con la poliposis, a través de un incremento de adenilciclasa o de AMPc.

7.- Anormalidades bioquímicas

8.- Aunque no se ha relacionado la poliposis con un HLA determinado, se ha visto un ligero incremento de HLA-A1 y HLA-B3 en pacientes con pólipos y asma.


3- PATOGÉNESIS

Al igual que la etiología, es desconocida, implicándose algunos factores que no explican completamente la génesis de los pólipos:

1.- Inflamación crónica y recurrente de la mucosa.

2.- Respuestas vasomotoras anómalas (NARES: non allergic rhinitis with eosinophilic syndrom).

3.- Efecto mecánico secundario al incremento de la presión intersticial y al edema.

4.- Alteración en el transporte mucociliar

La inflamación repetida del estroma mucoso produciría un edema prolongado, con separación de las fibras colágenas, que perderían su estabilidad. El acúmulo de exudado inflamatorio, nuevos vasos sanguíneos y tejido conectivo incrementan el grosor del estroma.

Los estudios histoquímicos han demostrado que pólipos y epitelio nasal son similares, si bien en pólipos están incrementados el 15-HETE (ácido hidroxi-eicosa-tetra-enoico), histamina (en el apex del pólipo) y noradrenalina (en la base del pólipo).


4- HISTOPATOLOGÍA

La mayoría de pólipos aparecen en la pared nasal lateral alta, en las cercanías de los cornetes medio y superior, bulla etmoidal e infundíbulo; siendo normal que aparezcan en sitios múltiples. Los dos factores que contribuyen a que se formen pólipos en estas zonas son: a) un fino estroma mucoso y b) flujo de secreciones provenientes de los senos que causan una inflamación de la mucosa en áreas estrechas con mala circulación sanguínea y linfática. Los pólipos tienen un patrón histológico muy uniforme. La superficie del epitelio puede mostrar metaplasia escamosa o ulceración. Existe una infiltración celular difusa con acúmulos de células a nivel subepitelial. El estroma fibromixomatoso está constituido por células estrelladas o en huso, y a veces por eosinófilos. Algunos autores clasifican los pólipos en dos grupos histológicos: los que contienen muchos eosinófilos y los que contienen muchos neutrófilos.






EOSINOFILICO

NEUTROFILICO




Asma intrínseco

Intolerancia a aspirina

Rinitis perenne

Raro en niños



Adultos (10-15%)

Fibrosis quística (25%)

Rinosinusitis crónica

Pólipos antrocoanales

Síndrome de Kartagener

Hoy día se considera a los pólipos un último estadio de una rinosinusitis crónica persistente (consenso EPOS).


5- CLÍNICA.

Los síntomas más frecuentes son la obstrucción respiratoria nasal, la rinorrea y la anosmia, que gradualmente van agravándose hasta la obstrucción total de la vía aérea. La rinorrea puede ser acuosa, o densa y purulenta, y anterior o posterior. El dolor no es frecuente, y si aparece hay que pensar en una complicación. Si asocia estornudos o picor (nasal, ocular, palatino) hay que pensar en concomitancia con un proceso alérgico, aunque estos síntomas disminuyen con la obstrucción.


6-EXPLORACIÓN.

En la inspección nasal suele ser normal pero en ocasiones se observa un ensanchamiento de la pirámide nasal por expansión de huesos nasales, sobre todo en pacientes prepuberales y casos cronificados. La rinoscopia muestra unas masas características, únicas/múltiples o uni/bilaterales. Los pólipos son redondeados, piriformes y translúcidos. A la palpación son blandos y gelatinosos, no dolorosos, no sangran y dejan fóvea al comprimirlos. A veces asoman por las narinas u ocupan la nasofaringe. Ante una poliposis unilateral debemos descartar siempre otro proceso (papiloma, hongos, neoplasia..).


7- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

La radiología simple muestra una ocupación bilateral de las fosas y senos que en ocasiones llevan a etiquetar el cuadro como sinusitis. La prueba ideal para ponerlos de manifiesto y ver su extensión es con la TAC en cortes axiales y coronales.

La analítica no es específica.

La citología nasal puede mostrar eosinófilos, leucocitos, linfocitos, células epiteliales y microorganismos. El cultivo puede mostrar los gérmenes enumerados previamente.


8- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Los pólipos antrocoanales ocurren en niños con más frecuencia, normalmente son unilaterales, y parecen derivar de una inflamación de la mucosa antral cerca del ostium. El pólipo emerge del ostium del seno maxilar y se extiende hacia detrás a la coana, pudiendo observarse en la nasofaringe como una masa solitaria, móvil e indolora. Los síntomas que produce son ronquido, congestión nasal, rinorrea anterior y posterior, y alt. en gusto y olfato. La radiología muestra la ocupación del seno maxilar homolateral. El tratamiento se realiza mediante cirugía endoscópica, explorando en seno maxilar y extirpando la zona de mucosa enferma y el pólipo. La histología muestra inflamación crónica y edema.

- Los encefaloceles pueden presentarse como una masa unilateral en la zona alta de la nariz que aumenta con esfuerzo o llanto, a veces pulsa. Si se biopsia se puede ocasionar una rinorrea de LCR y una meningitis.

- Los papilomas invertidos tienen una apariencia irregular, rugosa y papilar. Son friables y sangran por su vascularización. Pueden ser uni o bilaterales y con frecuencia afectan al tabique así como a la pared lateral nasal. Con una biopsia se confirma el diagnóstico.

- El angiofibroma se da casi exclusivamente en chicos adolescentes y jóvenes. Tienen su origen en la coana o cavum y tienen coloración rojoazulada. No dejam fovea a la palpación a diferencia de los pólipos. Con la biopsia sangran mucho, por lo que el diagnóstico debe hacerse con arteriografía, TAC y RMI. Los tumores grandes invaden el hueso y extenderse a zonas adyacentes.

- Los carcinomas y sarcomas pueden confundirse con pólipos. Aparecen como una masa unilateral con origen en cualquier parte de la vía respiratoria alta. Son tumores sólidos, que normalmente sangran con la manipulación o biopsia (menos que angiofibroma). Puede afectar a zonas vecinas, con afectación de pares craneales. Diagnóstico por biopsia.

En general, todo tejido extirpado o biopsiado de la nariz debe enviarse a anatomía patológica.

9- TRATAMIENTO.

En general, el tratamiento de la poliposis nasal se basa en una estrategia de tratamientos médicos y eventualmente quirúrgicos. Un problema adicional a la hora de enfrentarse al estudio de esta enfermedad, y sobre todo a la eficacia de los posibles tratamientos, es la falta de conocimiento de la evolución natural de la misma, ya que existen periodos con una mejor o peor situación clínica sin que se pueda achacar a ninguna causa en concreto.

La base del tratamiento son los corticoides administrados bien por via oral, inyectados o tópicos. Múltiples trabajos han demostrado la utilidad del tratamiento tópico nasal en la poliposis, fundamentalmente con dipropionato de beclometasona, budesonida, propionato de fluticasona o mometasona. El beneficio clínico de este tratamiento es fundamentalmente en la obstrucción nasal y menos acusado en la hiposmia. Los corticoides tópicos apenas tienen efectos secundarios y pueden mantenerse de forma indefinida. Cuando los pacientes no responden a este tratamiento tópico, el 15% aproximadamente, tampoco lo hacen al tratamiento corticoideo sistémico.

Se recomienda el tratamiento corticoideo sistémico, por vía oral o por vía parenteral, como tratamiento de choque en el momento del diagnóstico, en las recidivas con repercusión clínica o en el tratamiento preoperatorio (principalmente de los pacientes con asma). Por vía parenteral son bastante usadas las inyecciones de corticoides Depot, bien Betametasona o Triamcinolona, cuyo efecto se prolonga durante 2 ó 3 semanas. Otra posibilidad más racional es la de un tratamiento con Prednisona o Deflazacort vía oral unos 60 mg/día durante 5 días y luego seguir una pauta descendente durante otros 10 días. A continuación y con la mejoría lograda se proseguirá con el tratamiento corticoideo tópico, en principio de forma indefinida, para tratar de prevenir o atenuar las recidivas.

Es muy importante el tratamiento antibiótico en el caso de sobreinfecciones, fundamentalmente bacterianas. Algunos autores han estudiado el efecto beneficioso de los macrólidos en el tratamiento de los pólipos, no solo por su efecto antimicrobiano sino por la capacidad que poseen de inhibir algunas citoquinas como la IL-8.

La inmunoterapia y los antihistamínicos, no reducen el tamaño del pólipo, aunque en los casos de coexistencia con atopia mejoran sintomáticamente al paciente.

El tratamiento quirúrgico estaría indicado en caso de no existir una franca mejoría con el tratamiento médico o en los casos en los que la poliposis es tan extensa que no permite a la terapéutica local actuar convenientemente.

La técnica de elección es la cirugía endoscópica, que permite actuar en las zonas críticas (complejo osteomeatal), aireando los senos y evitando complicaciones infecciosas mayores. Sea cual sea la técnica quirúrgica empleada ésta no garantiza la no recidiva de los pólipos, ya que es difícil asumir que al extirpar una mucosa enferma la que la sustituya sea sana; pero también es sorprendente que después de la cirugía algunos pacientes no presenten recidivas de los pólipos. Quizás, en caso de existir circunstancias etiopatogénicas infecciosas o mecánicas, al ser solucionadas por un drenaje y aireación de las fosas y de los senos paranasales sea suficiente motivo para eliminar o mejorar la poliposis. Aunque la cirugía parcial limitada a unos pocos pólipos suele ser solo un alivio parcial con una rápida recidiva, tampoco se ha visto que una cirugía muy amplia y agresiva suponga la curación de la enfermedad.



Actualmente, con el desarrollo de las técnicas de cirugía endoscópica nasal, las polipectomias endonasales o las técnicas de cirugía abierta han sido prácticamente abandonadas.
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