Paralisis faciales



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Patología nervio facial. Parálisis facial.




1. PARÁLISIS FACIAL IDIOPATICA O DE BELL

Etiología:


El 60-80% de todas las parálisis faciales son idiopáticas (parálisis de Bell). Otras causas son: congénitas, tumorales, infecciosas, traumáticas, tóxicas o iatrogénicas.

La etiologia de las parálisis idiopáticas es controvertida. Lo más aceptado, pero no demostrado, es que se trata de una neuritis causada por el virus del Herpes simple tipo 1.


Los criterios diagnósticos de parálisis de Bell: Parálisis o paresia aislada de todos los grupos musculares de un lado de la cara, de comienzo abrupto (desarrollo en menos de 48 horas) y ausencia de síntomas o signos de enfermedad del SNC, otológica, de fosa posterior o parotídea.

Ante una parálisis facial de desarrollo lentamente progresivo o recidivante descartar siempre un origen tumoral.




Situaciones predisponentes:


Diabetes mellitus

Embarazo (fundamentalmente 3er trimestre)

Preeclampsia

Inmunosupresión



Clínica de la parálisis facial periférica:

Parálisis de los músculos de la hemicara (de grado variable o completo)

Dolor retroauricular (60%)

Disminución del gusto (75%)

Cambios sensitivos del facial (50%)

Hiperacusia (30%)

Ojo seco (10%)

Algiacusia (10%)



Datos clínicos que excluyen parálisis facial idiopática


Parálisis facial bilateral simultánea

Parálisis asociadas al VI par

Parálisis facial progresiva con o sin hiperquinesia

Parálisis que no recupera tras 6 meses

Parálisis facial ipsilateral recurrente (30% tumor)

Datos clínicos raros que no excluyen parálisis facial


Lengua insensible (30%)

Afectación vestibular (20%)

Hiperestesia corneal (1%)

Parestesias en extremidades (1%)

Constricción pupilar unilateral (0.5%)

Factores clínicos desfavorables en la parálisis facial idiopática


Edad avanzada

Severidad inicial

Intervalo de tiempo largo para la recuperación espontánea

Disminución de la lagrimación

Asociación con diabetes o hipertensión

Hiperacusia

Disacusia o algiacusia


Exploraciones:


Realizar siempre:

-Valoración y cuantificación del grado de parálisis (escala porcentual o en la escala de House-Brakman)(ver clasificación de las parálisis faciales en tema 4)

-Otoscopia (si hay vesículas pensar en Herpes Zoster –Síndrome de Ramsay Hunt-)

-Audiometría

-Exploración de las regiones parotídea y mastoidea.

-Exploración neurológica básica y de pares craneales (ojo al reflejo corneal, que puede estar aparentemente disminuido por la queratitis secundaria a la disfunción parpebral ipsilateral: mejor “mirar” la respuesta del ojo del lado sano)

Otras pruebas:

-Exploración del reflejo estapedial

-Test electrofisiológicos:

Test de Hilger o de May hoy poco utilizados

ENG (Electroneuronografia): Las lesiones con más del 80-85% de degeneración nerviosa se considera axonotmesis y son de mal pronóstico.

Es la prueba con mayor valor pronóstico (aunque posee un 20% de error estándar) pero debe realizarse en las 2 primeras semanas desde el inicio de los síntomas

Algunos autores cree que si la respuesta es menor del 10 % en comparación con el lado normal, estaría indicada la descompresión quirúrgica.

EMG (electromiografia): Se debe realizar pasados al menos 1 mes del comienzo de la parálisis.

-Test de Schirmer y de flujo salivar: molestos y con poca utilidad diagnóstica o pronóstica

Pruebas de laboratorio:


Hemograma y VSG

Bioquímica básica sérica con glucemia para descartar diabetes

Serología vírica (familia herpes y parotiditis) y de Lyme en áreas endémicas

Estudios de imagen:


No son necesarios si la historia y la exploración sugieren una parálisis de Bell. La RNM con gadolinio-DTPA se ha utilizado para mostrar el reforzamiento anormal de la imagen del nervio facial en sujetos con parálisis de Bell, no obstante, no debe utilizarse como examen de detección en estos enfermos.

Tratamiento:


No hay ningún tratamiento de eficacia clínicamente contrastada. Se recomienda Glucocorticoides (Prednisona, 1 mg/kg/día o 60 mg/día 6-10 días) comenzando de forma precoz.

Existe controversia respecto a la utilidad del Aciclovir (800 mg 5 veces al día, 10 días)

Es imprescindible la protección ocular para evitar queratitis y úlceras corneales: lágrimas artificiales, pomadas lubricantes nocturnas, gafas.

Pronóstico:


El 85% recuperan la función sin secuelas (paresia, disgeusia, epífora, disestesias, diskinesias, espasmos faciales y tics).

Se relacionan con peor pronóstico:

Parálisis completas

Diabetes


Hipertensión arterial

Edad superior a 60 años


Recidivas: 10-15% (ipsi o contralaterales). Suele haber antecedentes familiares.

2. SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT


Es una parálisis facial provocada por el virus de la varicela zoster.

Parálisis facial periférica asociada a vesículas herpéticas en CAE y/o pabellón auricular (pueden encontrarse también en los 2/3 anteriores de la lengua y en paladar)(territorio sensitivo y sensorial del nervio facial). Se asocia a dolor ótico intenso y frecuentemente a hipoacusia, acúfenos y disfunción vestibular ipsilaterales (Herpes zóster ótico completo).


Exploraciones y estudios: como parálisis de Bell, asociando estudio vestibular clínico básico si hay síntomas vestibulares. Puede ser útil para confirmación estudios serológicos de HZV o PCR/cultivo del exudado de las vesículas.
Tratamiento:

Prednisona (1 mg/kg/día o 60 mg/día, 10 días),

Aciclovir (800 mg 5 veces al día, 10 días) o Famciclovir (500 mg/8 horas, 7 días) o Valaciclovir (1g/12 horas 1 semana).

Protección ocular

Analgésicos

Sedantes vestibulares si vértigo en fase aguda


Secuelas:

Es más frecuente la recuperación incompleta, con secuelas de la función facial.

Recuperación incompleta de las funciones auditiva y vestibular.

Neuralgia postherpética: Dolor ótico persistente 1 mes después de desaparecer las vesículas. Generalmente no se prolonga más de 6 meses (Tratamiento: Carbamazepina, 200/400 mg/12 horas; Amitriptilina 30-100 mg/12 horas).



3. PARÁLISIS TRAUMÁTICAS:


Por traumatismo directo:

Heridas penetrantes cervicales que afecten a la tercera porción

Iatrogénicas.

Es importante tratar de determinar si la parálisis fue inmediata al traumatismo o diferida.


Por fractura de peñasco:

-Fracturas longitudinales. Son las más frecuentes. Se afecta el facial en un 25%, generalmente por hematoma neural o por compresión por espículas óseas. Asocian hipoacusia de transmisión por lesión tímpano-osicular.

-Fracturas transversales. Se afecta el facial en el 50% y es más frecuente la sección del nervio. Asocian hipoacusia perceptiva y disfunción vestibular.

En caso de sección, la parálisis suele ser inmediata y completa. En caso de hematoma o compresión, progresiva y sólo paresia, con mejor pronóstico.

Para su valoración correcta es imprescindible la TAC. Es menos útil la RNM.

Tratamiento: controvertido en cuanto a la necesidad de intervención quirúrgica y el momento de la misma en caso de estar indicada. Se suele recomendar tratamiento inicial con corticoides y valorar descompresión quirúrgica en función de la evolución, la situación del enfermo y el grado de afectación en los estudios electrofisiológicos.



4. PARALISIS FACIALES BILATERALES:


-Síndrome de Guillain-Barré

-Enfermedad de Lyme

-Sarcoidosis (fiebre uveo-parotídea) asociadas a uveítis y parotiditis bilateral

5. PARALISIS FACIALES RECIDIVANTES:


Generalmente son alternas y se pueden asociar a numerosas enfermedades:

-Síndrome de Melkersson-Rosenthal o queilitis granulomatosa: Episodios recidivantes de edema labial y perioral y parálisis faciales alternantes asociados a lengua plicatta. Los episodios iniciales suelen resolverse por completo, quedando estas alteraciones residuales a medida que se producen las recidivas. Su etiología es desconocida; puede ser una manifestación de una Enfermedad de Crohn. Tratamiento: corticoterapia, antiinflamatorios tipo Salazopirina, inmunosupresores (en casos de recidivas muy frecuentes con secuelas importantes)

-SIDA

-Enfermedad de Lyme



-Síndromes autoinmunes

-Esclerosis múltiple

-Miastenia gravis

-Sarcoidosis

-Amiloidosis

-Granulomatosis de Wegener

-Enfermedad de Kawasaki

-Sarcoidosis


Ante parálisis faciales bilaterales o recidivantes, debe realizarse siempre un estudio de RM y además de los estudios analíticos básicos en estos casos se añaden:

Reactantes de fase aguda inespecíficos (PCR, VSG, Fibrinógeno)

Serología de Lyme y de HIV

Calcemia, ECA



ANAs, ANCA y estudios de autoinmunidad (estudios de complemento, inmunocomplejos)
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