Exploracion del nervio facial



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EXPLORACION DEL NERVIO FACIAL

El nervio facial o VII par craneal es un nervio mixto, complejo con un trayecto común en el que pueden distinguirse fibras motoras, sensitivas, vegetativas y sensoriales.

Las fibras motoras inervan los músculos de la hemicara correspondiente, el músculo del estribo, el vientre posterior del digástrico y el platisma del cuello. Desde la corteza motora (área prerolándica), a través del fascículo geniculado, las fibras llegan al núcleo del facial situado en la protuberancia, donde tienen origen las fibras motoras del VII par. Las fibras que accionan la musculatura de la parte inferior de la cara son todas ellas cruzadas. Las fibras que accionan la musculatura superior de la cara son parte directas y parte cruzadas; es decir, las fibras que inervan los músculos de la hemicara superior derecha proceden tanto del área prerolándica izquierda como del área perolándica derecha, y lo mismo para la hemicara superior izquierda.

Las fibras sensitivas recogen la sensibilidad del conducto auditivo externo (área de Ramsay-Hunt). Las fibras sensitivas del VII par acceden al núcleo del haz solitario vehiculizadas por el nervio intermediario de Wrisberg (VII bis);

Las fibras vegetativas son fibras parasimpáticas para la glándula lagrimal, submaxilar y sublingual.

En el núcleo lacrimo-muco-nasal tienen origen las fibras vegetativas responsables de la secreción lagrimal que van por el nervio petroso superficial mayor hasta el ganglio esfenopalatino y de ahí a las glándulas.

Otras fibras vegetativas para las glándulas submaxilar y sublingual parten del nucleo salivar superior de la protuberancia y por la cuerda del tímpano alcanzan las glándulas dichas glándulas a las que estimulan en su cometido de secreción salivar.

Las fibras sensoriales recogen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la hemilengua del mismo lado y son vehiculizadas por el nervio de la cuerda del tímpano, y a través del tronco común del facial y después por el intermediario de Wrisberg penetran en el tronco del encéfalo dirigiéndose al sistema nervioso central.


El nervio facial aflora del tronco del encéfalo por su origen aparente en la parte interna de la fosita lateral del bulbo y está constituido por dos raíces bien diferenciadas: una interna o nervio facial propiamente dicho, y otra más delgada externa o nervio intermediario de Wrisberg.

El VII par considerado desde su origen está constituido por tres segmentos sucesivos: segmento endocraneano, segmento intratemporal y segmento distal o parotideo-facial.

El segmento endocraneano del nervio facial es un corto trayecto de 1 a 1.5 cm en el ángulo ponto-cerceloso hasta introducirse por el conducto auditivo interno (CAI). Por el cuadrante antero-superior del CAI, el VII y el intermediario de Wrisberg (VII bis) penetran rodeados por una capa de aracnoides en el conducto de Falopio. Es muy importante la relación entre el conducto de Falopio y el volumen del nervio facial, se estima que normalmente el nervio ocupa sólo de un 25% a un 50% del calibre total del conducto, pero existen zonas de estrechamiento en las que el nervio ocupa casi la totalidad del espacio disponible.

Desde el fondo del CAI el nervio facial adquiere un trayecto horizontal y oblicuo hacia delante y afuera, de 2,5 a 6 mm de longitud, que discurre entre la cóclea y la cavidad vestibular hasta alcanzar la pared interna de la caja del tímpano (primera porción o laberíntica). Al final de esta porción el nervio se ensancha formando el ganglio geniculado, en el que penetra el VII bis, que hasta entonces constituía un cordón independiente.

Del ganglio geniculado, el primer codo del nervio facial, parte el nervio petroso superficial mayor que tras reunirse con el petroso profundo mayor y un ramo simpático forma el nervio vidiano que termina en el ganglio esfenopalatino de Meckel en la fosa pterigomaxilar. A través de este ganglio el nervio petroso superficial mayor inerva la mucosa naso-buco-faríngea y la glándula lagrimal.

Desde su primer codo el nervio facial se dirige hacia atrás, en un recorrido de 8 a 11 mm, surcando la pared interna de la caja del tímpano, separado de la mucosa de esta cavidad por una delgada lámina ósea (segunda porción o timpánica). En su camino hacia la zona más dorsal de la caja del tímpano transcurre por encima de la ventana oval y por debajo de la impronta que marca el canal semicircular horizontal, lugar en el que comienzo el área del segundo codo. No es raro que la delgada lámina ósea que cubre el facial en este tramo presente dehiscencias, particularmente encima de la ventana oval.


Después de su segundo codo el nervio facial desciende directamente en un trayecto de 9 a 13 mm., surcando el muro óseo de la pared posterior del conducto auditivo externo (tercera porción o mastoidea). El recorrido hasta encontrar el agujero estilo-mastoideo es casi vertical, sólo ligeramente oblicuo hacia afuera. En esta porción el nervio facial tiene dos ramos nerviosos cuya exploración va a proporcionar datos de gran importancia clínica.

Poco después del segundo codo surge el nervio para el músculo del estribo, cuya indemnidad se podrá detectar por impedanciometria.

El nervio cuerda del tímpano sale del facial unos 3 mm. por encima del agujero estilomastoideo, tras atravesar la caja timpánica y la base del cráneo se une al nervio lingual; sus fibras a través del nervio lingual llegan a los ganglios nerviosos submaxilar y sublingual para inervar desde allí las glándulas salivares del mismo nombre.

La salida del nervio acontece por el agujero estilo-mastoideo para dividirse, ya extrapetroso, en múltiples ramos motores para inervar los músculos facio-cervicales (segmento parotídeo-facial).

De las inmediaciones del agujero estilo-mastoideo sale el ramo sensitivo para el conducto auditivo externo. Lleva fibras sensitivas del VII bis que van a recoger la sensibilidad de la llamada zona de Ramsay-Hunt que comprende el conducto auditivo externo, la capa externa de la membrana timpánica y la piel del pabellón auricular excepto el hélix y el lóbulo. Otros ramos de escaso interés clínico son: el asa de Haller, el auricular posterior, el lingual, los nervios motores para los músculos estilohioldeo y el vientre posterior del digástrico.

Nada más emerger del agujero estilo-mastoideo el nervio facial penetra en la parótida colocándose entre el lóbulo superficial y el lóbulo profundo de la glándula. Dentro de la parótida el nervio se divide en dos ramas, superior o temporo-facial e inferior o cérvico-facial.

Estas dos ramas principales del nervio facial se dividen en multitud de ramos que se anastomosan entre sí formando un complejo plexo situado en el interior de la parótida, de este entramado nervioso parten unos ramos terminales que se van a distribuir por todos los músculos de la cara y algunos del cuello.

El conocimiento de la anatomia y de la fisiologia del nervio facial es fundamental para poder entender las diversas formas de presentación de la patología así como poder valorar e interpretar los resultados de las distintas pruebas diagnósticas.

A menudo se han descrito sistemas para localizar el punto exacto, de la lesión del nervio facial mediante la exploración funcional de sus diversas ramas y en muchos tratados y libros existen clasificaciónes topográficas según el lugar hipotético de la lesión basadas en los resultados de los distintos test.

Sin embargo, se ha demostrado repetidamente la falta de correlación entre estos test y la posible etiopatogenia al menos cuando se trata de la patología del nervio facial más frecuente, la parálisis facial idiopática. Ello es debido a una compleja y variable organización somatotópica del nervio facial así como a que las lesiones nerviosas (tipo inflamación, desmielinización…), no son lesiones puntuales sino que pueden afectar diversas partes del nervio sin una distribución regular. De todas las formas algunos resultados exploratorios pueden traducir o relacionarse con un mejor o peor pronóstico.
Se plantearán, pues, cuatro apartados en la exploración:

1. Exploracción clínica

2. Electrodiagnóstico:

2.1. Test de neuroexcitabilidad de Hilger.

2.2. Electrogustometría o electrogeusiometría.

2.3. Electromiografía (EMG).

2.4. Electroneuronografía (ENoG).

3. Otros métodos de diagnóstico no eléctricos:

3.1. Test de salivación

3.2. Test de lagrimación o Test de Schirmer

3.3. Test del reflejo estapedial

4.- Diagnóstico por imagen


1. Exploracción clínica

La exploración más importante debe ir encaminada a diferenciar la parálisis facial central de la periférica.

En las lesiones centrales los signos afectan el lado opuesto al lesionado y la función del ramo frontal y orbicular de los ojos está conservada. En las afecciones supranucleares existe parálisis de la mitad inferior de la cara y persiste la función del músculo frontal, pues está inervado bilateralmente desde la corteza. Hay pérdida del control voluntario de la sonrisa, pero no de la respuesta emocional y no aparece el fenómeno de Bell.

Los hallazgos en la afección periférica del nervio facial aparecen en el mismo lado de la lesión. Existe afectación de las tres ramas, alteración de la secreción lagrimal y de la sensibilidad gustativa y, en determinadas circunstancias, hiperacusia (supresión del reflejo estapediano). Pueden consistir en pérdida parcial o completa del movimiento de la piel de la frente; incapacidad de cerrar el ojo (el fenómeno de Bell es el giro del ojo hacia arriba y afuera cuando el paciente intenta cerrar el ojo; la pérdida parcial de la función puede aparecer como ensanchamiento de la hendidura palpebral); incapacidad de mover la comisura labial, de arrugar los labios o de dilatar la ventana nasal; blandura o flaccidez generalizada de la cara con debilitamiento de las arrugas; pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, y disminución del lagrimeo. En el caso de la parálisis facial idiopática hoy día se encuadra como dentro de una polineuropatia craneal por lo que pueden aparecer patologías asociadas no relacionadas con el nervio facial (Tabla 1, 2, 3). En cuanto al pronóstico entre el 70-90% curan de forma completa pero también hay signos clínicos que nos pueden hacer sospechar una evolución desfavorable (Tabla 4).

Tras una exploración general, descartando procesos como diabetes e hipertensión arterial -consideradas como factor de riesgo de una parálisis facial periférica idiopática-, y de una exploración ORL y neurológica, se estudia la afectación facial propiamente dicha.

Se valorará la asimetría facial, la falta de pliegues frontales, la desaparición o disminución del surco nasogeniano y la desviación de la comisura bucal. Existen diversas escalas con distintas puntuaciones, según el grado de la parálisis y la existencia de contractura o sincinesias, difíciles de seguir si el observador es diferente. Es importante saber cuantificar el grado de la lesión en una parálisis facial periférica, lo cual es indispensable para poder seguir su evolución (una posibilidad es .

A pesar de ser algo complejo se ha establecido un sistema estandarizado (internacionalmente aceptado) para informar de los resultados de la recuperación de la función de la parálisis facial (House y Brackman, 1984)(Tabla 5).
2. Electrodiagnóstico

Por lo que respecta a la parálisis facial periférica y especialmente a la parálisis idiopática poco o nada más de lo anteriormente dicho se obtiene a partir de la exploración clínica otorrinolaringológica y neurológica.

La mayoría de los autores consideran que la exploración complementaria más útil para el pronóstico sigue siendo el electrodiagnóstico, que dará a conocer el estado funcional del nervio.

Se han desarrollado varios métodos de exploración:



2.1. Test de neuroexcitabilidad de Hilger. En esta prueba se coloca un electrodo (cátodo) cerca de la salida del nervio facial por el agujero estilomastoideo, con el electrodo indiferente en la base del cráneo aunque se suele utilizar más frecuentemente. electrodos bipolares. Se administra estimulación galvánica en forma de onda cuadrada de 1 mseg midiendo la cantidad de corriente requerida para estimular el nervio y originar una contracción muscular, es decir el umbral de excitabilidad y se compara con la del lado opuesto, normal. Si la diferencia es mayor de 3.5 miliA se considera positiva y se corresponde con una lesión severa.

Los resultados son válidos entre los 3-10 días y deben realizarse repetidamente. Una amplitud de la respuesta superior al 50% en relación al lado sano indicaría un buen pronóstico.

En 1971, May describió un método de exploración eléctrica supraliminar (Test de máxima estimulación de May) que consideró más reproducible (aunque más molesta para el paciente) que la prueba de la excitabilidad nerviosa de Hilger. Es una variante en la que se estimula al máximo tolerado (5 miliamperios) en lugar de buscar el umbral de excitabilidad.

Ambos test se utilizan poco en la práctica clínica.


2.2. Electrogustometría o electrogeusiometría:

En primer lugar se puede realizar una exploración clínica gustativa orientadora con cuatro substancias sápidas fundamentales (dulce, salado, ácido y amargo), que se colocan en concentraciones progresivamente crecientes o decrecientes sobre la lengua y que permiten determinar la mínima concentración (umbral) perceptible. La determinación del umbral de reconocimiento de las substancias sápidas suele ser suficiente en la práctica clínica.

Sin embargo, en algunas situaciones también pueden excitarse los receptores gustativos con corrientes eléctricas en lugar de utilizar soluciones sápidas. La electrogustometría o electrogeusiometría ofrece múltiples ventajas. Es el método más rápido y simple de los utilizados para la exploración del gusto. La estimulación unipolar con el ánodo con corriente continua desencadena un sabor metálico o ácido en los dos tercios anteriores de la lengua en el lado estimulado. Para algunos autores la recuperación precoz del gusto en unos 10 días es un signo de buen pronóstico.
2.3. Electromiografía (EMG). En este método, se colocan electrodos de aguja en los músculos de la cara y se estudia la actividad eléctrica en reposo y al intentar moverlos. En reposo, el músculo normal carece de actividad. Tras la denervación se produce fibrilación (una actividad eléctrica irregular constante) en los primeros 12 días y prosigue hasta que tiene lugar la reinervación. Por lo tanto se recomienda hacer a partir de los 15-20 días.

La presencia de fíbrilación en reposo, junto con la falta de potenciales de acción con el movimiento voluntario, ofrece información cuantitativa sobre la gravedad y extensión de la lesión nerviosa.

El hallar con un electrodo de aguja coaxial una actividad EMG en el intento de contracción en una parálisis facial, aparentemente absoluta al examen clínico, permite asegurar que la lesión no es completa, si se halla dentro del 1º mes, puede deducirse un buen pronóstico de recuperación. Después de dos semanas de establecida la parálisis, pueden captarse potenciales de fibrilación correspondientes a fibras con degeneración axonal; no se encontrarán, por lo tanto, en la neuropraxia. Los trazados de tipo simple y pobre reflejarían también la pérdida de unidades motoras correspondientes a axones degenerados. En un estadio tardío, a partir del 4º mes, en un caso en que la actividad EMG había sido nula al intento de contracción, la aparición de potenciales polifásicos de baja amplitud -potenciales de reinervación naciente- indica el comienzo de una reinervación.
2.4. Electroneuronografía (ENoG)

Mide los potenciales de acción suma de la musculatura facial desencadenados por una contracción tras estimulación farádica percutánca máxima en el agujero estilomastoideo. El porcentaje de fibras degeneradas puede determinarse comparando los potenciales de acción suma entre el lado sano y el lado paralizado.

Se colocan electrodos en los orbiculares de los ojos y labios que recogeran las respuestas de la estimulación farádica aplicada sobre la salida de ambos nervios faciales en los agujeros estilomastoideos. Las lesiones con más del 80-85% de degeneración nerviosa se considera axonotmesis y son de mal pronóstico.

Es la prueba con mayor valor pronóstico (aunque posee un 20% de error estándar) pero debe realizarse en las 2 primeras semanas desde el inicio de los síntomas

Algunos autores creen (no es lo habitual) que si la respuesta es menor del 10 % en comparación con el lado normal, estaría indicada la descompresión quirúrgica.
3. Otros métodos diagnósticos no eléctricos:

3.1. Test de salivación provocada o prueba de Blatt.

Consiste en comparar la secreción salival de la glándula submaxilar del lado afecto respecto al sano. Se cateterizan ambos conductos de Wharton, estimulando la secreción con zumo de limón y recogiendo la saliva en tubos de ensayo. Si la secreción del lado enfermo es inferior al 25 % de la del lado sano, el pronóstico es malo.

Este test tiene valor pronóstico si se realiza precózmente (2 primeras semanas), sin embargo debido a lo molesto de su realización no se utiliza de manera habitual.
3.2.Test de lagrimación (Test de Schirmer):

Se explora el lagrimeo doblando tiras de papel de filtro sobre los párpados inferiores y se comparan (a los 3 o 5 min.) la tasa de secreción (longitud del papel mojado) lacrimal entre ambos ojos tras el estímulo de inspirar amoníaco. El test será positivo si existe una diferencia del 25% con relación al lado sano.

El test de Schirmer posee un valor pronóstico relativamente fuerte (en los primeros 10 días), ya que está siempre alterado en las parálisis faciales con degeneraciones axonales superiores al 90%.
3.3. Test del reflejo estapedial

En esta prueba se detectan cambios en la impedancia del oído medio tras un estímulo sonoro. La contracción refleja del músculo del estribo se refleja hacia la membrana timpánica y provoca aumento de la impedancia que se mide con un arco acústico.

En un individuo normal, el reflejo puede medirse después de una estimulación de 70 a 90 dB. Este reflejo es bilateral y simétrico y sólo está ausente en un 1 % de los casos. La búsqueda del mismo es inútil si existe cualquier afección del oído medio o hay antecedentes quirúrgicos en el oído en cuestión. Su valor topográfico es relativo pero en un paciente con la sospecha de parálisis de Bell o herpes zoster si la lesión es incompleta y el reflejo está presente se puede aventurar que existirá una recuperación total en un plazo corto (de unas 3-6 semanas).

Si el reflejo estapedial está abolido durante las dos primeras semanas siguientes a la instauración de una parálisis de Bell, carece de significación pronostica concreta (los estudios relativos a las medidas de la latencia y de la amplitud no permiten concluir que el reflejo estapedial sea un factor con valor pronóstico). En cambio, la prueba de decaimiento (Decay test), medida en semivida del reflejo, sí tiene un gran valor si la disminución es superior al 50 % a los 10 seg. de estimulación. Ello sugiere una lesión retrococlear o una afectación nerviosa.


4. Diagnóstico por imagen

Desde el punto de vista del diagnóstico por imágenes puede considerarse que las lesiones que afectan al VII par se presentan en uno de tres segmentos: 1) Entre el troncoencéfalo y el CAI. 2) En el trayecto intratemporal del nervio facial. 3) En la porción extracraneal del mismo.

Cada una de estas áreas es peculiar y requiere una determinada técnica para su observación. La valoración clínica es aún la base para seleccionar el procedimiento radiográfico adecuado pues esto evita estudios innecesarios y costosos. Veremos las modalidades de diagnóstico más adecuadas y la patología observable en los 3 segmentos mencionados:

1) Entre el troncoencéfalo y el CAI: La RNM ha desplazado al TAC debido a su mayor resolución de contraste en tejidos blandos. En el estudio RNM se obtienen imágenes ponderadas en T1 y T2. Luego se realizan cortes T2-ponderados para realzar la patología. La administración i.v. de gadolinio-DTPA aumenta la sensibilidad.

La patología más frecuentemente observable es: esclerosis múltiple, infartos o hemorragias pontinos, gliomas, metástasis, y tumores que ocupan el ángulo pontocerebeloso y CAI (schwannoma del acústico, meningioma, epidermoides..).

2)Trayecto intratemporal: La TAC de alta resolución y los algoritmos para hueso son fundamentales en la valoración del nervio facial durante su trayecto intratemporal. Los cortes axiales y coronales directos, de espesor no mayor de 2 mm, mostrarán el laberinto óseo, acueducto de Falopio y cavidad timpánica con su contenido.

Se utiliza preferentemente para valorar procesos que afectan primaria o secundariamente el acueducto de Falopio.

3) Segmento extracraneal: Pueden utilizarse tanto la TAC como RNM, pero actualmente por motivos de disponibilidad y costo se prefiere la TAC con contraste. La mayoría de las lesiones corresponden a tumores de origen en la parótida (mucoepiermoides y adenoideo quístico..).


La parálisis de Bell es la lesión que con mayor frecuencia afecta el trayecto intratemporal del nervio facial. Alrededor de 80% de todas las parálisis periféricas del facial son provocadas por esta entidad. La mayor parte de los casos tiene una presentación típica y no requiere estudios radiográficos, sin embargo, un 15% de los pacientes no siguen un cuadro clínico clásico.

La RNM con gadolinio-DTPA se ha utilizado para mostrar el reforzamiento anormal de la imagen del nervio facial en sujetos con parálisis de Bell, no obstante, no debe utilizarse como examen de detección en estos enfermos. Existe gran controversia sobre si esta modalidad es aplicable o no a todos los pacientes con presentaciones atípicas de parálisis de Bell. En opinión de muchos autores la TAC es todavía la mejor opción, por su capacidad para definir la anatomía ósea.

Otra patología en la que es muy útil las pruebas de imagen (sobre todo el TAC) son las fracturas de hueso temporal que se clasifican como transversales o longitudinales respecto al eje longitudinal del peñasco. La información es necesaria si se plantea una descompresión quirúrgica del canal facial. Los hallazgos radiológicos son diversos: mientras que la incidencia de las fracturas transversales es inferior que las longitudinales, más del 50% de las transversales están asociadas a lesión del nervio facial pudiendo la afectación del nervio ocurrir en el CAI, en la porción laberíntica o en el segmento timpánico.

NO ES PRECISO ESTUDIARLA



Grado de lesión

Grado

Definición

1º: Normal


I

Función simétrica normal en todas las áreas



1º-2º: Disfunción leve

(apenas notable)




II

Debilidad leve notable sólo ante la inspección cuidadosa; cierre ocular completo con esfuerzo mínimo; asimetría leve de la sonrisa con el esfuerzo máximo; sincinesias apenas notables; ausencia de contractura o espasmo

2º-3º:Disfunción moderada (diferencia obvia)


III

Debilidad obvia pero no desfigurante; puede ser que no eleve la ceja; cierre ocular completo y fuerte pero movimiento bucal asimétrico con esfuerzo máximo; sincinesia obvia pero no desfigurante, movimiento masivo o espasmo

3º: Disfunción moderada-

mente grave



IV

Debilidad desfigurante obvia; incapacidad para levantar la ceja: cierre ocular incompleto y asimetría de la boca con el esfuerzo máximo; sincinesias graves, movimientos masivoso espasmo

3º-4º: Disfunción grave


V

Movimiento apenas perceptible; cierre ocular incompleto, mo- vimiento leve de la comisura bucal; sincinesias, contractura y espasmo suelen estar ausentes

Parálisis total


VI

Ningún movimiento; pérdida de tono; ausencia de sincinesias,

contractura o espasmo



Tabla 5.- Sistema propuesto por House y Brackmann y adoptado por el Facial Nerve Disorders Committee of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, 1984.

Tabla 1.- Clínica de la parálisis facial periférica



  • Parálisis de los músculos de la hemicara

  • Dolor retroauricular (60%)

  • Disminución del gusto (75%)

  • Cambios sensitivos del facial (50%)

  • Hiperacusia (30%)

  • Ojo seco (10%)

  • Algiacusia (10%)

Tabla 2 .- Datos clínicos que excluyen parálisis facial idiopática



  • Parálisis facial bilateral simultánea

  • Parálisis asociadas al VI par

  • Parálisis facial progresiva con o sin hiperquinesia

  • Parálisis que no recupera tras 6 meses

  • Parálisis facial ipsilateral recurrente (30% tumor)

Tabla 3.- Datos clínicos raros que no excluyen parálisis facial



  • Lengua insensible (30%)

  • Afectación vestibular (20%)

  • Hiperestesia corneal (1%)

  • Parestesias en extremidades (1%)

  • Constricción pupilar unilateral (0.5%)

Tabla 4.- Factores clínicos desfavorables en la parálisis facial idiopática



  • Edad avanzada

  • Severidad inicial

  • Intervalo de tiempo largo para la recuperación espontánea

  • Disminución de la lagrimación

  • Asociación con diabetes o hipertensión

  • Hiperacusia

  • Disacusia o algiacusia

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