Trombosis venosa profunda en gestante con déficit de Antitrombina III y portadora heterozigota de la mutación del Factor V de Leyden



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Trombosis venosa profunda en gestante con déficit de Antitrombina III y portadora heterozigota de la mutación del Factor V de Leyden.

Solanich T, Peñas C, Parriego V, Florit S, Giménez A.
Introducción:
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) en el embarazo es la principal causa de morbi mortalidad materna. El riesgo de ETEV durante el embarazo va del 0,05% al 1,8%, con una tasa de recurrencia del 1,4 al 11,1%.

El embarazo se asocia con el incremento del los niveles de fibrinógeno y de los factores II, VII, VIII, X y XII. También se produce un descenso de la proteína S y de la fibrinolisis. Además los niveles de los marcadores de la activación de la coagulación, como los fragmentos de protrombina 1,2 y el complejo trombina-antitrombina se incrementan. Todos estos cambios que se producen por el embarazo favorecen la trombosis venosa profunda, en las pacientes que presentan de base una trombofilia genética el riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por 6. (1)

Otros factores que favorecen la ETEV influyen en la estasis venosa como son la dilatación venosa secundaria a los cambios hormonales y al crecimiento progresivo uterino así como el daño endotelial de los vasos pélvicos (parto vaginal, cesárea).Debemos tener presente que todos estos cambios hemostáticos y hemodinámicos no se corrigen habitualmente hasta pasadas las 6 semanas posparto.(1)

El déficit hereditario de Antitrombina III (AT) es poco frecuente, reduce el nivel de AT a un 40-60% del normal. (2) Esto implica un riesgo a lo largo de la vida superior al 50% de presentar un tromboembolismo venoso.(3) En estos pacientes se recomienda profilaxis ante situaciones de alto riesgo como es el embarazo .(4-5)

En pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP) es 240% superior ante el déficit de AT. En estos pacientes se recomienda profilaxis ante situaciones de alto riesgo como es el embarazo. Debemos tener presente que los pacientes con déficit de AT pueden presentar resistencia al tratamiento con heparina con mayor frecuencia. (1,6)

Presentamos un caso de una gestante de 25 años de edad, con antecedentes de déficit de antitrombina III y portadora heterozigota de la mutación del Factor V de Leyden que siguiendo profilaxis con HBPM presenta trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda.


Caso clínico:

Mujer de 25 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora, con sobrepeso y antecedentes de consumo de anticonceptivos orales, migraña y sindrome femoropatelar. Además hace dos años en un análisis de sangre se le diagnóstico de déficit de antitrombina III y portadora heterozigota de la mutación del Factor V de Leyden.

Se trata de una gestante de 29 semanas, que seguía tratamiento con heparina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas ( Tinzaparina 4500UI/24h sc) desde el inicio de la gestación y controles por el servicio de Obstetricia. Acudió a urgencias por presentar edema y dolor general en pierna izquierda de 6 horas de evolución. A la exploración física presentaba: edema, empastamiento en pierna y muslo izquierdo sugestivos de trombosis venosa profunda, pulsos distales presentes. A nivel de extremidad inferior derecha exploración normal. Auscultación cardio respiratoria normal.

Se realizó eco-doppler venoso que evidenciaba una trombosis venosa a nivel de vena ilíaca izquierda, femoral común y poplítea izquierda, así como trombosis de vena safena interna. EID dentro de la normalidad.

En el análisis destacaba: Hb 135g/L, Plaquetas 178x10^9/L, Dimero-D 3420ng/mL, Glucosa 124mg/dL, Creatinina 0,43mg/dL.

Ecografía fetal dentro de la normalidad: edad gestacional 29.4 semanas, peso estimado 1190gr.

Se inició tratamiento a dosis anticoagulantes con HBPM (Enoxaparina 60mg/ 12h sc), contactando con el servicio de hematología para control mediante determinaciones del factor antiXa y valoración de administración de antitrombina III en caso de resistencia a la heparina.

En el análisis de control presentaba unos valores de antitrombina del 49% Se realizaron determinaciones de anti-Xa para ajustar las dosis de HBPM, los resultados fueron 0,43 a las 24horas de iniciado el tratamiento, 0,55 a los 5 días, 0,71 a lo 15 días, 0,76 al mes y 0,71 a las 6 semanas. El tratamiento se modificó las primeras dos semanas aumentando la dosis de Enoxaparina hasta 100mg/12h y posteriormente se mantuvieron las mismas dosis.

Como ya hemos dicho, en esta paciente era importante controlar no sólo los niveles de anti-Xa, sino también los niveles de antitrombina III, para detectar la existencia de una resistencia a la HBPM.

Tras unos días la paciente presentó una mejoría clínica, con leve edema en extremidad inferior izquierda (diámetro pierna izquierda 64cm, pierna derecha 59,5cm). Se le programó la inducción del parto a las 35 semanas de gestación, siendo las recomendaciones: buena hidratación, uso de medias durante el parto, permitir deambulación, última dosis de HBPM 24 horas antes, y administrar 4000 UI de Antitrombina III una hora antes de la anestesia peridural. No hubo complicaciones durante el parto.

A las 8 horas del parto vaginal se reinició la enoxaparina, 60mg en la primera dosis y posteriormente se continuo con dosis de 80mg/12h, y control de antiXa a las 48 horas del parto. La paciente no presentó complicaciones tromboembólicas en el puerperio.
Discusión:
Este caso clínico representa una situación de alto riesgo, puesto que se trata de una paciente gestante que presenta una trombosis venosa profunda de miembros inferiores, aún estando con HBPM a dosis profilácticas y que además es portadora de un tipo de trombofilia hereditaria de las consideradas de muy alto riesgo trombógeno: déficit de antitrombina III .

Ante gestantes con trombofilia hereditaria las guías aconsejan: a/ profilaxis anteparto y posparto en mujeres embarazadas sin antecedentes de ETEV y con déficit de antitrombina III. (Recomendación 2C.) b/ En el resto de las trombofilias, cuando la mujer esté embarazada sin antecedentes de ETEV se sugiere la vigilancia clínica o profilaxis anteparto con HBPM o HNF y siempre profilaxis 6 semanas postparto. (Recomendación 2C).(5)

En el presente caso, la paciente había iniciado el tratamiento con HBPM a dosis profilácticas desde el inicio de la gestación.

El tratamiento de la ETEV en gestantes se basa en la administración de HBPM diaria, ajustada al peso de la embarazada, cada 12 o 24 h. Aunque no existe evidencia científica bien definida, es más frecuente la administración en una única dosis al día, excepto en aquellos casos que precisan de un control más estricto, en los que se prefiere la administración cada 12h.(7)

Revisiones sistemáticas extensas de series de casos en mujeres embarazadas han demostrado que: las HBPM no atraviesan la placenta y son una alternativa eficaz y segura a la HNF en el embarazo.

El riesgo de hemorragia mayor de las HBPM en el embarazo se estima en un 1,98%, y el riesgo de recurrencia en gestantes con ETEV tratadas con dosis terapéuticas de HBPM, en un 1,15%. Por todo ello, actualmente se admite que las HBPM son eficaces y seguras en el tratamiento de la ETEV durante el embarazo.(7-8)

No existe evidencia clara, ni a favor ni en contra, sobre la necesidad de dosificar de forma rutinaria los niveles de anti-FXa durante el embarazo o en el posparto. Sin embargo, en situaciones de alto riesgo trombótico y hemorrágico, y en embarazadas con pesos extremos o insuficiencia renal, sí se recomienda la monitorización del tratamiento anticoagulante. El control de anti-FXa se determinará a las 3-4 horas de la administración de la HBPM.(5)

Ya que no existe evidencia clara sobre cuáles son los rangos terapéuticos mas idóneos en el embarazo, se recomienda ajustar los niveles para cada tipo de HBPM, teniendo en cuenta que durante la gestación se objetivan rangos terapéuticos inferiores (0,4-0,5 UI/mL) a los observados fuera del embarazo. Se consideran unos niveles terapéuticos entre 0,6 y 1.(5).

En los casos con déficit de AT que presentan resistencia a la HBPM, también debemos controlar los niveles de antitrombina III y deberán tratarse con concentrados de AT. Estos también serán empleados en la inducción del parto para evitar complicaciones durante el mismo, debido a un alto riesgo de trombo embolismo pulmonar. (9)

El tratamiento anticoagulante con HBPM o antivitaminas K debe mantenerse obligatoriamente al menos 6 semanas posparto o prolongarse hasta haberse cumplido 3 meses desde el diagnóstico de la ETEV.

El tratamiento de elección son las HBPM por su perfil de eficacia y seguridad. En caso de elegir los anticoagulantes orales, antivitaminas K, deben empezarse a los 3 días del parto, administrando simultáneamente HBPM hasta que el INR esté dentro del rango terapéutico en dos determinaciones seguidas. Las HBPM no se eliminan por la leche materna, objetivándose trazas de dicumarínicos en la misma, tras su administración.

Es casos de alto riesgo como el presentado es imprescindible una adecuada coordinación entre el equipo médico que trata la paciente, con seguimiento periódico clínico, analítico y ecográfico de la gestante.



Bibliografia.

1- Santamaría A. Prevención y tratamiento del TEV en el embarazo y su relación con las complicaciones obstétricas. Registro español(seguridad de tinzaparina). Comunicación XXIV Congreso Nacional SETH. Murcia ,23-25 octubre 2008.


2-George M. Rodgers. Role of antithrombin concentrate in treatment of hereditary antithrombin deficiency. Thromb Haemost.2009;101:806-812.
3-Maclean PS, Tait RC. Hereditary and acquired antithrombin deficiency: epidemiology,patogénesis and treatment options. Drugs. 2007;67:1429-1440.
4- Kottke-Marchant K, Duncan A. Antithrombin deficiency: issues in laboratory diagnosis. Arch Pathol Lab Med 2002;126:1326-1336.
5- Bates SM, Greer IA, Pabinger I, et al. Venous thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic theray, and pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Bases Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest.2008;133(6Suppl):844S-886S.

6- Nienke Folkeringa, Jan Leendert P Brouwer, Fleurisca J.Korteweg, NIch J.G.M.Veeger, Jan Jaap H.M.Erwich, Jan van der Meer. High risk of pregnancy-related venous thromboembolism in women with multiple thrombophilic defects. British Journal of Haematology, 138, 110–116.


7- Royal College of Obstetricians and Gyneacologits. Thromboembolic disease in pregnancy and puerperium: acute Management. Green-top Guideline 2007; 28: 4-17.
8- Greer IA, Nelson-Piercy C.Low-molecular-weight heparins for thromboprophylaxis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy: a systematic review of safety and efficacy. Blood 2005; 106(2): 401-7.
9 –Edith Blondel-Hill, Michael J.Mant. The pregnant antithrombin III deficiente patient: Management without antitrhombin III concentrate. Thrombosis research 1992;65:193-198.

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