Tema 22: infarto agudo al miocardio III



Descargar 35.49 Kb.
Fecha de conversión06.11.2017
Tamaño35.49 Kb.

TEMA 22: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO III

Dr. Vásquez




Se define el I.A.M. como la necrosis aguda de un territorio de músculo cardiaco, es solo un parte o segmento provocada por la oclusión de una arteria coronaria, secundaria a un trombo.

Si la necrosis fuese de la totalidad del musculo nadie sobreviviría.

La mortalidad es alta, en la fase aguda fallece el 12-40% de los pacientes, (muchos no tienen la posibilidad de llegar al hospital).

La etiopatogenia en el 99% de los casos es aterosclerosis coronaria que lleva a  ruptura de la placa, que lleva a  a una agregación plaquetaria y un vasoespasmo. Que termina en la formación de un trombo.

La casusa principal es cardiopatía coronaria por formación de una placa de ateroma.

IAM

El IAM de miocardio es una enfermedad segmentaria, con la obstrucion de únicamente uno de sus tres vasos principales. (Muy pocas veces se obstruyen 2 arterias generalmente es solo 1). Existe una afectación inmediata de la contractibilidad, en segundos se da.



  • La isquemia miocárdica y/o el I.M. subsecuente se inicia en el subendocardio y se desplaza hacia el epicardio.

  • El daño miocardio irreversible ocurre si la oclusión es total por 15-20 minutos.

  • Entre 15 – 18 minutos si hay reperfusión, no hay muerte celular.

  • A los 20 minutos la necrosis se confina a áreas pequeñas en el subendocardio severamente isquémico.

  • Entre los 40 – 60 minutos  si persiste la isquemia por este tiempo la necrosis se ve predominando a nivel , lateral y sin ( o menos ) necrosis la parte media.

  • De 90 minutos a 3 horas  necrosis persiste en la parte media del miocardio.

  • 6 horas  se establece la necrosis hasta el subepicardio

La intervención del paciente debe ser rápida preferiblemente antes de las 6 horas

Tal daño irreversible ocurre en forma máxima en el área en riesgo y cuando la oclusión es sostenida por 4-6 horas. La mayor parte del daño ocurre en las primeras 2-3 horas.

El restablecimiento del flujo dentro de este plazo (4-6 horas) se asocia con recuperación del miocardio, pero ésta es exponencialmente mayor si dicha mejoría del flujo se sitúa entre la primera y segunda hora.




La isquemia se inicia en el subendoocardio y va progresando minuto a minuto hasta el subepicardio.

Predomina la zonas laterales.






Se ve el daño en los 15 minutos con el daño en la paredes anteroposteriores y el septum.




A los 40 minutos, la parte media no hay tanta necrosis como en las partes laterales.



A las 3 horas la necrosis se ha extendido de forma importante.



La necrosis es máxima a las 6 horas o mas.




A la parte con isquemia pero viable se le conoce como miocardio aturdido.

Miocardio hibernado es el que tiene días semanas y meses de estar isquémico, y es viable.

El porcentaje del tejido en riesgo que sufre necrosis, tamaño del infarto, depende de la circulación colateral presente la cual es altamente variable y difícil de predecir. Un factor determinante de la mortalidad y morbilidad es la extensión del daño miocárdico, y este taaño va a depender de: la circulación colateral y el proceso de auto fibrinólisis.


Existen dos tipos de infarto que se consideran en la actualidad.

  1. Con elevación del ST o , que esta relacionado a los ciclos circadianos

  2. Sin elevación del ST o sin onda Q. el cual tiene un patrón ligeramente diferente.

El IAM es un apdecimiento típico del ventrículo izquierdo.

El infarto al ventrículo derecho es un evento raro, y transitorio, y generalmente se presenta cuando hay obstruccion de la coronaria derecha y necrosis de la pared posterior.

Durante el primer infarto más del 50% de los pacientes tienen obstrucción de una sola arteria. (atca. coronaria significativa de sólo un vaso.)Este hecho enfatiza la importancia de la prevención secundaria. El proceso de Lisis espontánea y auto trombolisis o trombolisis intrínseca aún sin Tx. en cerca del 50% de los casos dentro plazo de 10 días pueden favorecer el pronóstico del paciente.

Los pacientes que presentan daño miocárdico mínimo pueden haber experimentado lisis espontánea temprana como se ve en el infarto sin elevación del ST. El infarto sin elevación del ST es un infarto incompleto.



Diferencias de los infartos.

Tipo Q o con elevación del ST

Tipo no Q o sin elevación del ST

Alta mortalidad en la fase hospitalaria es de 10% y existe una alta vulnerabilidad en un periodo de 6-12 semanas.

Baja mortalidad en la fase aguada es de 3%.

En caso de que no se pueda realizar una angiografía y en caso de que hayan pasado las 6h de evolución en el paciente pues la trombolisis y la angioplastia se ha considerado que tiene valor clínico aun si se realiza en las primeras 12h, ya 24h después el beneficio no procede.

En el tiempo, tardíamente, existe un periodo prolongado vulnerable para muerte súbita y reinfarto, en el primer año, en el segundo año, por lo cual deben ser estudiados exhaustivamente antes de darles de alta.

La oclusión es prácticamente incompleta.

Estudios demuestran que la oclusión es incompleta.

El tipo de CPK se establece hasta 27-30h o más después.

El tipo de CPK se establece 12-13h después del infarto.

La zona infartada es más grande, por lo cual disminuye el miocardio residual.

Tamaño del infarto es menor. Cuando ocurre lisis espontanea, el infarto es más pequeño.


Arritmias letales son más frecuentes y la función ventricular va a estar más deteriorada, más presencia de reingresos, etc.

Frecuente la necrosis por contracción inducida por esa reperfusión espontanea.

La presentacion EKG es diferente, aunque la clínica es muy similar. Sin embargo la sobrevida a 2 años es similar y en los 2 está indicada la realización de una angiografía. La extensión de la aterosclerosis como el número de vasos afectados es similar. Ambos presentan placa ateromatosa más trombo, que el fibrinógeno que se convierte en fibrina por activación de la trombina, por eso además de las enzimas es importante medir la fibrina.



Etiopatogenia

Placa ateroma rica en contenido lipídico y que no necesariamente provoca estenosis coronaria significativa, placas que obstruyen algún vaso.

Los tres mecanismos más importantes son:



  1. Rotura de su pared  fisura

  2. Hemorragia intramural y pone en contacto con la sangre circulante sustancias como el colágeno - material lipídico - factor tisular

  3. Erosión endotelial

El efecto principal de la activación del sistema hemocoagulativo es la conversión de protrombina en trombina. Esta enzima proteolítica convierte fibrinógeno en fibrina que es la que forma el trombo (trombo).

Con estos se pueden dar ambos tipos de infarto.

Otra posibilidad: rotura de la placa y formación del trombo y que no llega a ocluir el vaso, forma un trombo mural que se fibrosa y hace que la estenosis coronaria progrese ( aumenta de un 50% a un 60-70%).



Factores trombogénicos locales y sistémicos.

  • Locales:

    • Grado rotura placa

    • Grado de estenosis provocada por la placa complicada

    • Trombo residual por lisis espontánea o farmacológica.




  • Sistémico:

    • Nivel elevado catecolaminas plasmáticas

    • Nivel de colesterol

    • lipoproteina a

    • Fribrinógeno

    • Factor VII

    • Inhibidor del activador plasminógeno (P.A.I.)

Si existe una gran rotura de placa (puede formarse una úlcera) o el perfil trombogénico es desfavorable el trombo será fijo y oclusivo produciendo una interrupción persistente de la perfusión coronaria  IAM transmural.

Si la lesión de la placa es relativamente pequeña (fisura) el trombo será lábil, no oclusivo Angina inestable.

El IAM sin onda “Q”, supone una situación intermedia entre estos dos síndromes.

El proceso que se describió es el responsable de del 80-90% de los IAM transmurales.

El espasmo coronario (fenómeno de preiztmetal) es importante como factor eventual de generación de una necrosis aguda cunado hay arterias coronarias angiográficamente normales.

Causas de otros infartos de origen no aterosclerótico (no hay placas de ateroma):



  1. Vasculitis,

  2. Arteritis en general

  3. Lupus

  4. Enfermedades deposito

  5. Embolismo coronario

  6. Endocarditis infecciosas

  7. Anomalías congénitas (la más común)

  8. Infección miocárdica

  9. Medicamento como estagenos orales

  10. Disección coronaria espontanea

  11. Disección en la aorta

  12. Drogas ( cocaína)

  13. Heridas penetrantes de tórax

  14. Espasmo coronario

Patogénesis: Oclusión coronaria

  • Mecanismos fisiopatológicos del infarto: trombosis coronaria oclusiva por placa de ateroma, ruptura de la palca, vasoespasmo por perdida de mecanismos vasodilatadores del endotelio, reducción en la síntesis de activador tisular de plasminógeno y postraciclinas, vasoconstricción coronaria aguada, aumento de agregabilidad plaquetaria, liberación de tromboxano A2 y serotonina, lipoproteína A que es pro coagulante, se une al fibrinógeno y al plasminógeno que logra que se inhiba la activación por el TPA y eso produce una inhibición para la lisis del coagulo.

Vasoconstricción más aumento de la trombogenicidad en la lesión de la superficie del vaso Ò reducción del flujo coronario y formación de trombos.

Patofisiología isquemia miocárdica: IAM

Consecuencias clínicas de la oclusión coronaria (depende del tamaño y duración del coagulo):



  • Necrosis

  • Isquemia transitoria (generalmente al principio)

  • Miocardio aturdido, miocardio hibernado (se presenta tardíamente, fase crónica)

  • Necrosis de reperfusión (por trombolisis extrínseca o angiografía)

  • Fenómeno de no reflujo (aumenta el áreas de necrosis, es una obstrucción de la microcirculación y se aprecia cuando un medio de contraste no se mueve en la A. coronaria se utilizan fármacos y autotransfusión sanguínea).

Siempre que se produce una necrosis se crea una relación lineal entre el porcentaje de reducción del flujo miocárdico regional (el tamaño del infarto) y la función regional miocárdica, esto va a hacer que se vea una reducción del engrosamiento de la pared ventricular, además la pared se va a volver hipocontráctil, aquinetica o disquinetica. Reducción del flujo miocárdico, necrosis, isquemia lleva a reducción de la pared. Se ha demostrado que cuando la caída de perfusión miocárdica es de un 80% se va a producir necrosis significativa y no se produce acortamiento o engrosamiento de la pared del miocardio. Si es del 90% se produce disquinesia o protusión sistólica.

Cuando la oclusión es completa y dura 15-20 minutos (angina inestable) se va a producir una alteración en la función miocárdica regional secundaria a isquemia miocárdica, el miocardio no se va a contraer, va a existir engrosamiento de la pared, sin embargo si se restablece el flujo coronario el miocardio puede volver al su función normal en horas, días, o se puede volver un miocardio aturdido por disfunción post isquémica.

Si se reduce el flujo coronario 30-40% de lo normal el miocardio regional disminuye o cesa su contracción de tal forma que los depósitos energéticos son adecuados para mantener la sobrevida del miocardio, esto hace que se mantenga un flujo de un 60-70%, pero siempre hay una hipoquinesia.

Cuando existe limitación crónica del flujo coronario, la contractibilidad miocárdica se altera, hay hipoquinesia y un miocardio hibernado, puede haber necrosis de reperfusión que va a ser minina y de consecuencias cuestionables, se ve en los pacientes que una prueba de esfuerzo sale positiva y la angiografía muestra oclusión de 2 o 3 arterias, además son pacientes con FE muy bajas, al someter esos pacientes a un bypass y a los meses o años la función miocárdica se ha recuperado totalmente, esto se debe a que el miocardio hibernado se recuperó por el restablecimiento del flujo.

Luego de 6 horas no hay recuperación o salvación de miocardio en modelos experimentales.

Clínicamente existe un efecto protector con la apertura de la arteria coronaria en forma tardía ( 12-24 horas) todavía se puede obtener cierto grado de mejoría.

El daño miocárdico por reperfusión se manifiesta clínicamente en 3 formas:


      • Miocardio aturdido.

      • Fenómeno de no reflujo.

      • Arritmias cardíacas.

Miocardio aturdido

  • Debe existir isquemia transitoria.

  • Debe existir disfunción ventricular post isquémica.

  • Tal disfunción contráctil debe ser reversible con el tiempo.

  • El miocardio debe recibir un flujo normal o casi normal después del episodio isquémico.

Durante la fibrinólisis hay miocardio aturdido pero las arritmias que se presentan no son relevantes.

Causas

  • Angina inestable

  • Iam

  • Angina de prinzmetal,

  • Cirugía de revascularización coronaria con circulación extracorpórea

  • La angioplastia coronaria.

En todas se va a dar un miocardio viable isquémico o disfunción post isquémica.

Miocardio aturdido vs Hibernado:

La similitud entre miocardio aturdido e hibernado es que ambos están vivos con hipoquinesia, aunque con disfunción ventricular que es reversible.

El miocardio hibernado tiene un flujo sanguíneo deteriorado que se revierte a trasvés de angiografía o bypass.

En el aturdido el flujo coronario es normal o casi normal, además la alteración coronaria persiste tiempo después de haberse restablecido la reperfusión, pero es por horas-días.



Daño por reperfusión: Mecanismos fisiológicos

  1. En el daño por reperfusión se va a producir (cuanto más tarde la isquemia más se va a producir estos fenómenos): daño por radicales libres producto de radicales libres: anión superóxido, radical hidroxilo, peroxinitritos, radicales libres de O2

  2. Reentrada de calcio con aumento de Ca intracelular y esto hace que se generen arritmias cardiacas: activación de proteasas y lipasas dependientes de Ca y sobrecarga mitocondrial de Ca; presencia de células inflamatorias, mediadores químicos de la inflamación, activación plaquetaria, caída de óxido nítrico, alteraciones metabólicas, disfunción endotelial.

Fenómeno de no re-flujo:

Presenta disfunción endotelial desde el inicio, Kloner en el año 74 fue el que demostró que existe una reducción importante de flujo a nivel microvascular en el IAM a pesar de que la arteria responsable este permeable. Tiene 3 mecanismos causales: edemas intracelular e intersticial que produce compresión de los vasos coronarios arteriolas y extravasculares, daño a las células del ML coronario con aumento del tono vascular, disminución del NO que lleva a que aumente el tono vascular.

Existen 2 etapas que se relacionan en el tiempo con el daño isquémico: obstrucción de la microcirculación y daño por reperfusión. Este fenómeno es una manifestación del daño por reperfusión y corresponde a la etapa tardía de hipoperfusión en la microcirculación.

Obstrucción de la microcirculación

Se va a producir por microembolización plaquetaria (es el evento inicial) en forma intermitente o persistente. Tiene presencia asociada de trombos rojos ya que se libera trombina libre generada por fibrinólisis. Presencia de otros factores activadores de plaquetas como: adenosina, serotonina, tromboxano A2, trombina libre (vasoconstrictora y aumenta agregabilidad plaquetaria).



Vasoespasmo

Fenómeno aislado (como un fenómeno de prinzmetal), está relacionado a estos mecanismos: se reduce producción de óxido nítrico, aumento en la degradación de óxido nítrico por radicales libres de O2, sensibilidad contráctil aumentada, estos se va a producir siempre que ocurra isquemia.



Cocaína

La cocaína es un vasoconstrictor potente porque impide la recaptación de epinefrina a nivel posganglionar, además de formación de trombos, taquicardia e HTA.




Página de




Compartir con tus amigos:


La base de datos está protegida por derechos de autor ©odont.info 2019
enviar mensaje

    Página principal