Síndrome premenstrual



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Síndrome premenstrual

Algunas mujeres son vulnerables a síntomas emocionales en tiempos de cambios hormonales o 1-2 días previos a la menstruación. Por ejemplo: dolor de pechos y distensión abdominal, pero que no causan impedimentos físicos. En contraste, el síndrome premenstrual (SPM) es caracterizado por la presencia de síntomas en su comportamiento, físicos y emocionales que ocurren cíclicamente en la segunda mitad del ciclo menstrual e interfieren en algún aspecto de la vida de la mujer. El síndrome disfórico premenstrual (SDPM) es una forma severa de SPM en el cual los síntomas de enojo, irritabilidad y tensión son prominentes.


Epidemiologia


Los síntomas premenstruales son comunes, afectan hasta un 75% de las mujeres con ciclos menstruales regulares. El SPM clínicamente significativo se presenta en 3-8% de las mujeres, mientras que el síndrome disfórico premenstrual afecta a alrededor del 3-5% de las mujeres. El problema con estas estimaciones es que no tienen en cuenta si los síntomas son moderados o graves, si interfieren con el funcionamiento, o si se aplican estrictos criterios de inclusión.

El síndrome premenstrual se ha descrito en diversos entornos culturales, incluso entre las mujeres que no son en general conscientes del trastorno. Estudios confirman que las mujeres de raza negra son menos propensas a experimentar SDPM que las mujeres de raza blanca. La prevalencia del síndrome disfórico premenstrual fue del 2,9 por ciento entre las mujeres negras frente al 4,4 por ciento entre las mujeres blancas.


Factores de riesgo


Un número de estudios han explorado el papel de los factores genéticos en la predisposición al síndrome premenstrual y el síndrome disfórico premenstrual. La mayoría ha encontrado un fuerte componente genético, aunque también hay contribución de los factores ambientales. En cambio, factores de desarrollo y una predisposición hacia el desarrollo de otros trastornos del estado de ánimo no influyeron fuertemente el riesgo de tener síntomas premenstruales.

Otros posibles factores de riesgo para el desarrollo de SDPM incluyen:



  • Bajo nivel educativo

  • Tabaquismo

  • Historia de eventos traumáticos

  • Trastornos de ansiedad

  • Altos "niveles de tensión cotidianos"

  • Variación genética en ESR1, el gen receptor de estrógenos alfa *

fisioPatologia


La etiología no está claramente definida. Los hallazgos indican que los sistemas involucrados más importantes son los esteroides ováricos y los neurotransmisores, sin embargo los estudios no son concluyentes.

Esteroides ovaricos:


Estudios sugieren que el síndrome premenstrual es un trastorno provocado por los cambios en los esteroides gonadales durante la fase lútea en mujeres susceptibles. Esto se cree que resulta de la interacción de los cambios cíclicos en los esteroides ováricos con neurotransmisores centrales.

GnRH


  • A favor: Acción central a los esteroides ováricos que conduce a la resolución dramática de los síntomas del SPM.

  • En contra: El estrógeno sérico diario y las concentraciones de progesterona son similares en mujeres con SPM/SDPM y mujeres sin la afección.

Progesterona


  • A favor: Las deficiencias en la progesterona, metabolitos de progesterona (algunos de los cuales tienen propiedades ansiolíticas), y el receptor de progesterona se han propuesto como posibles mediadores de PMS/SDPM

  • En contra: las concentraciones de progesterona sérica son normales en las mujeres con síndrome premenstrual. Además, las concentraciones séricas de los metabolitos de la progesterona (alopregnanolona y pregnenolona) son similares en mujeres con SPM en comparación con las mujeres que no lo padecen. Por último, bloqueando el efecto de la progesterona en la fase lútea con un antagonista de receptor de progesterona (mifepristona) no alivia los síntomas del síndrome premenstrual.

Aunque las mujeres con PMS tienen concentraciones séricas de estrógenos y progesterona normales, pueden tener una respuesta anormal a los cambios hormonales normales. Estos hallazgos sugieren que los esteroides gonadales son necesarios, pero no suficientes para causar los síntomas del síndrome premenstrual.

Los neurotransmisores


El neurotransmisor que está más implicado en las manifestaciones del síndrome premenstrual es la serotonina, aunque hay evidencia para implicar a la beta-endorfina, el GABA y el sistema nervioso autónomo. Además, algunas de las manifestaciones sistémicas, tales como la sensación de distensión abdominal, se puede producir por mecanismos periféricos.

En la actualidad, la evidencia favorece a la serotonina como protagonista en la etiología del síndrome premenstrual. Esto puede ilustrarse por los siguientes hallazgos:



  • Los pacientes con el síndrome premenstrual, en comparación con los controles, tienen menores niveles de serotonina total en sangre y en la captación de serotonina por parte de las plaquetas.

  • Los síntomas del síndrome premenstrual mejoran con la fenfluramina, un agonista de serotonina, y agravados por la depleción aguda del triptofano, precursor de la serotonina. Además, los inhibidores selectivos de recaptación de serotonina, como la fluoxetina, son uno de los medicamentos más eficaces para el tratamiento del síndrome premenstrual.

  • La administración de metergolina, un antagonista de la serotonina, a las mujeres tratados con fluoxetina para el SDPM provoca un retorno de los síntomas relacionados al estado de ánimo.



Otros involucrados

Magnesio intracelular:


  • A favor: Varios informes han sugerido que los pacientes con síndrome premenstrual pueden tener niveles más bajos de magnesio intracelular en el transcurso del ciclo. Un estudio mostró una mejoría en las puntuaciones totales de los síntomas del síndrome premenstrual y los síntomas afectivos con la administración de magnesio (360 mg tres veces al día en la segunda mitad del ciclo menstrual).

  • En contra: los estudios de los niveles séricos alterados han producido resultados inconsistentes. Estos hallazgos deben ser confirmados antes de la utilización de magnesio puede ser defendido para el tratamiento del síndrome premenstrual.

Vitaminas:


  • A favor: En un estudio de cohorte, las mujeres con una ingesta elevada de tiamina y riboflavina (vitamina B) de fuentes de alimentos eran menos propensas a desarrollar síndrome premenstrual que los que tenían ingestas bajas.

  • En contra: Ningún estudio ha encontrado diferencias en la vitamina E, la vitamina A, ni los niveles de vitamina B6 en mujeres con SPM. No se observaron asociaciones significativas entre el síndrome premenstrual y la ingesta diaria de otras vitaminas B.

Sistema opioide


  • A favor: hay evidencia de que las fluctuaciones cíclicas en el estrógeno y progesterona circulantes causa cambios marcados en los sistemas opioide, GABA y de la serotonina. Las diferencias en los niveles de beta-endorfina periféricos si se han observado en mujeres con PMS en comparación con las mujeres control en fases del ciclo periovulatorio y premenstrual.

  • En contra: Basados ​​en datos y estudios en animales in vitro. Los intentos para confirmar estos hallazgos periféricos con pruebas de provocación para investigar la actividad opioide central no han tenido éxito.

Clinica


Comienza en cualquier momento después de la menarca y si no se trata, continua durante la vida reproductiva (es decir, mientras la mujer menstrúe). Resuelve espontáneamente después de la menopausia y durante el embarazo o cualquier disrupción del ciclo menstrual. Se han descrito más de 150 síntomas asociados.

De acuerdo al ACOG: La presencia de al menos un síntoma asociado a disfunción social y económica que ocurre 5 días antes del inicio de la menstruación y presente en al menos 3 ciclos ováricos consecutivos. Los síntomas pueden ser afectivos o físicos

Patognomónico: Expresión cíclica de síntomas que inician en la fase lútea y finalizan en la fase folicular. Para la mayoría de las mujeres, dura aproximadamente 6 días. Los síntomas son limitados a ciclos ovulatorios (no ocurren en la premenarquia, posmenopausia, durante el embarazo, después de oforectomía o supresión ovárica como Agonistas GnRh. Esto quiere decir que no es algo psicológico, más bien es algo hormonal).

Según Berek-Novak: En la mayoría de ciclos del último año, la paciente ha tenido al menos 5 de los siguientes síntomas durante la semana previa a la menstruación, remitiendo en la semana postmenstrual:




  • Animo deprimido, desesperanza, baja autoestima

  • Ansiedad, tensión

  • Labilidad afectiva

  • Enojo, irritabilidad, conflictos interpersonales

  • Disminución del interés por actividades usuales

  • Dificultad para concentrarse

  • Perdida de energía

  • Cambios en el apetito o cravings

  • Cambios del patrón de sueño

  • Sensación abrumadora, de pérdida de control

  • Síntomas físicos como mastalgia, cefalea, distensión abdominal, fatiga, mareos, edemas en extremidades.



  • Los síntomas interfieren marcadamente con el trabajo, la familia o las responsabilidades académicas

  • No son debidas a exacerbaciones de otro trastorno existente

  • Están corroborados por al menos 2 meses de calificaciones diarias prospectivas

  • No hay anormalidades en el laboratorio (esteroides y gonadotropinas séricas no varían)



Evaluación




Historia


  • Historia menstrual (relacionar los síntomas con el ciclo). Si la mujer refiere ciclos irregulares, puede ser difícil hacer la correlación. En este caso, es importante descartar otras etiologías (se recomienda pedir hCG, TSH, prolactina, FSH)

  • Uso de anticonceptivos orales

  • Preguntar por desórdenes endocrinos (hipo/hipertiroidismo)

  • Debido a la similitud del SPM con el SDPM, se emplean varias herramientas de auto monitoreo para hacer la diferencia. La más usada es Daily Record of Severity Problems (DRSP) que incluye 17 síntomas del SPM, de los cuales 11 coinciden con el SDPM. Los pacientes los evalúan de 0 a 4.



Diagnóstico



a. SPM

Al menos un síntoma presente 5 días antes de la menstruación y que desaparece dentro de los 4 días posteriores al inicio de la misma, sin recurrencia al menos hasta el día 13 del ciclo menstrual y que se repita en 3 ciclos menstruales consecutivos.
Consideraciones

  1. La paciente presenta disfunción en su desempeño social o económico.

  2. Exclusión de otras causas que puedan explicar mejor los síntomas como hipotiroidismo u otra patología con la que se deba hacer dx diferencial.

  3. Los síntomas se presentan sin existir ninguna terapia farmacológica, ingestión de hormonas o uso de alcohol /drogas.

  4. Los síntomas persisten durante dos ciclos de monitoreo personal prospectivo

b. SDPM

Criterios DSM-5



  1. En la mayoría de los ciclos del pasado año, 5 o más de los siguientes síntomas estuvieron presentes la mayoría del tiempo en la última semana de la fase lútea, empezando a remitir a los pocos días del inicio de la fase folicular y desapareciendo en la semana siguiente a la menstruación




  1. Uno o más de los siguientes debe estar presente:




  1. Uno o más de los siguientes síntomas, para alcanzar un total de 5 síntomas combinados con los de punto B

  1. Marcada labilidad emocional

  2. Enojo o irritabilidad marcada y persistente, o aumento de conflictos

  3. Depresión marcada, desesperanza, pensamientos auto-depreciativos

  4. Ansiedad o tensión marcada, sensación de estar “al límite”




  1. Disminución del interés en las actividades habituales

  2. Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse

  3. Letargia, fatiga fácil o marcada falta de energía

  4. Cambios marcados en el apetito, antojos, mayor ingesta

  5. Hipersomnia o insomnio

  6. Sensación de estar fuera de control

  7. Sensibilidad mamaria, edema, cefalea, mio-artralgias




  1. El trastorno interfiere notoriamente con las actividades laborales, escolares o sociales habituales, o en interrelación con otras personas.

  2. El trastorno no es una mera exacerbación de los síntomas de otro trastorno

  3. El criterio A, deben ser confirmados por una evaluación diaria prospectiva durante al menos dos ciclos sintomáticos consecutivos.

  4. Los síntomas no son atribuibles a la ingesta de sustancias ni a otra condición médica



Diagnóstico diferencial





  • Desorden psiquiátrico de fondo: Como crisis de ansiedad. Se descartan si los síntomas se presentan tanto en la fase lútea como folicular.

  • Transición menopaúsica: Determinar la edad. SPM usualmente inicia a los 20 años.

  • Desordenes de la tiroides: Pedir TSH

  • Migraña / Epilepsia

  • Colon irritable (distención abdominal)

abordaje y tratamiento



Ningún tratamiento para el SPM ha sido validado en estudios experimentales. Sin embargo, un gran número de medicamentos y cambios en el estilo de vida, así como otras intervenciones menores, pueden ser beneficiosos para algunas pacientes con SPM.
Para esto, es necesario establecer bien el diagnóstico, particularmente el que las mujeres deben de permanecer sin síntomas durante la fase folicular.
Objetivos del tratamiento

  • Aliviar síntomas

  • Mejorar el desenvolvimiento cotidiano

Síntomas leves

Cambios en el estilo de vida:

  • Ejercicio y relajación (yoga)

  • Suplementos vitamínicos: Se han hecho estudios con vitamina B6, vitamina E, calcio y magnesio, que no revelan evidencia de que estas sean mejor que el placebo (el cual alivia en un 30%), por lo que no se recomienda utilizar B6 ni calcio, ya que tienen un potencial daño y poco beneficio comprobado (neuropatías periféricas con B6 y enfermedad cardíaca con calcio).

  • Dieta: Eliminar la cafeína y mantener una buena alimentación, con una dieta nutritiva y tiempos regulares.

  • No fumar

  • Sueño adecuado

  • Terapia cognitiva

Síntomas moderados a severos

En pacientes que presentan disfunción socioeconómica se piensa en intervención farmacológica. Como se ha observado que la serotonina disminuye en las pacientes con este síndrome, la terapia de primera línea, se dirige a este factor:

1. Terapia de primera línea

Se recomiendan Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS). La FDA ha aprobado fluoxetina, sertraline y paroxetina.


  • Aprox. un 60-70% responde a los ISRS, pero un 30-40% no responde.

  • Se debe esperar varios ciclos para una respuesta

  • Efectos secundarios se esperan en un 15%. Ante estos, se puede intentar bajar la dosis o cambiar el medicamento.

  • El efecto secundario más problemático es la disfunción sexual (orgasmos atrasados, anorgasmia, pérdida de la libido).



Tarapia en la fase lútea

Los ISRS pueden ser empleados diariamente o solamente en la fase lútea (iniciando en el día 14). Esto tiene como beneficios disminuir los efectos secundarios y abaratar costos. Sin embargo, esta terapia se considera menos efectiva, por lo tanto, es importante verificar que la paciente sea asintomática en la fase folicular y considerar que podrían ser necesarias dosis más altas
No son tratamientos crónicos, se pueden dar por 3-6 meses.
2. Terapia de segunda línea

Si los ISRS son inefectivos se recomienda reconsiderar el diagnóstico, una vez confirmado. Se sugieren:

  • Anticonceptivos orales

  • Bajas dosis de Alprazolam, 0.25mg, 2 ó 3 veces por día (en los días más sintomáticos, para evitar dependencia). Aunque se han visto estudios que muestran resultados contradictorios, al compararlo con placebo, no es más efectivo.

  • Si los ISRS, anticonceptivos orales, o IRSR con alprazolam son inefectivos en mujeres con síntomas severos, en estos casos se recomienda agonistas de la GnRH, donde según estudios doble ciego, aleatorizados, controlados con placebo y cruzados, la mayoría de las pacientes mejora.

Anticonceptivos orales



Como se cree que los síntomas son causados en parte por una desregulación hormonal, se ha investigado el tratamiento con progesterona y estrógenos. No hay evidencia que apoye el tratamiento con progesterona, pero si se ha visto la eficacia y una menor variabilidad en la respuesta con los estrógenos, razón por la que se recomienda iniciar este tipo de terapia en mujeres que busquen planificar con anticonceptivos.
La FDA sólo ha aprobado un tratamiento anticonceptivo para SPM que es Drospirenona de 3mg junto con 20μg etinilestradiol en una formulación de 24 días activos y 4 inactivos para que la caída hormonal se corte. Se trata de dosis muy bajas de etinilestradiol y se aprovecha el efecto antimineralocorticoide de la drosperinona que mejora los síntomas por retención de líquidos como mastalgia, aumento de peso y edemas. Mejora síntomas somáticos y afectivos.
Consideraciones:

  • Drospirenona es diferente a otras progestinas. (tiene el efecto antimineralocirticoide )

  • Derivada de espironolactona (mantiene cierto efecto diurético)

  • El cambio hormonal no es tan brusco por el esquema 24/4

  • Aumento ligero filtración glomerular

  • Efecto antiandrogénico (disminuye el deseo sexual)

  • Etinilestradiol: inhibe la ovulación, ambiente hormonal más estable al tener más días de ingrediente activo (24 días).

Contraindicaciones:



  • Pacientes con factores de riesgo cardiovasculares y protrombóticos

  • Hiperkalemias, debido a que funciona parecido a la espironolactona y retienen K+.

Efectos secundarios:



  • Sangrado intermenstrual (debido al etinilestradiol a dosis bajas, el endometrio no se sostiene bien, pero solo sucede en los primeros meses)

  • Cefalea

  • Disminución de la libido.

Se pueden combinar ambas terapias, sin embargo se debe elegir cuál es la más apropiada para la paciente.


Agonistas GnRH

En mujeres con síntomas graves que no han respondido a la terapia con ISRS o a los ACO, la secreción continua de GnRH espera bloquear el eje (hipogonadismo hipogonadotrópico).

Si se observa una mejoría, se puede concluir que los síntomas del SPM representan una respuesta anormal a los cambios hormonales. Se recomienda administrar junto con estrógenos y progestinas.

En un estudio, se les dio a las pacientes placebo + GnRH en lugar de estrógenos/progestinas + GnRH y se observó una fuerte regresión de los síntomas a pesar de continuar con GnRH.


Agentes no aprobados:

  • Parches estradiol: 200mcg de 17B estradiol: mejoría.

  • Progestinas: No mejoría contra placebo

  • Espironolactona: Mejoría de síntomas debidos a la retención líquidos.

  • Andrógenos sintéticos: Efectivo. Muchos efectos secundarios. No efectivo en SDMP

3. Cirugía

La medicación usualmente funciona, por lo que la cirugía es muy rara.

Se debe considerar que: no haya deseo de fertilidad y que haya existido una buena respuesta a los agonistas GnRh.

Se realiza una histerectomía con una ooforectomía.



Conclusiones


¿Qué es SPM?

  • Presencia de síntomas físicos y de comportamiento que interfieren con la vida cotidiana de la mujer.

  • Se presenta en la fase lútea tardía, mejora durante la menstruación y desaparece en la fase folicular.

  • La paciente tiene que ovular

¿Qué es SDPM?

El Síndrome Disfórico Premenstrual es una forma severa de SPM donde los síntomas de irritabilidad, enojo y tensión son más prominentes. Los criterios dx están en el DSM-V.

Epidemiología

SPM en 3-8% de las mujeres (clínicamente significativo), SDPM 2% de las mujeres. Más prevalente en raza blanca.

Factores de riesgo

Asociado con la variación genética en ESR1, gen receptor de estrógenos alfa. (evidencia preliminar)

Etiología

Relacionado con la interacción entre los esteroides ováricos y la cantidad de serotonina en sangre, entre más serotonina menos posibilidades de padecer SPM/SDPM.

Síntomas de SPM

Físicos: Distensión abdominal, mastalgia, mareos, fatigas

Emocionales: Humor lábil, irritabilidad, ansiedad



Tratamiento

ACOG guías:

1. Primer paso

  • Terapia de soporte

  • Modificaciones en el estilo de vida

  • Dieta

  • Ejercicio

  • Mejorar hábitos de sueño

  • Reducir consumo de sal

Suplementos

  • Calcio 1,200 mg/dia, puede reducir dolor y cambios de humor

  • Magnesio 200-400 mg/dia, puede reducir dolor de cabeza a hinchazón

  • Vit E 400 unidades/dia(especialmente mastalgia)

  • Espirolonactona 100 mg/dia dos semanas previo a la menstruación ayuda a disminuir la retención de agua

2. Segundo Paso

  • ISRS (caja tiene fluoxetina, 20 mg/dia)

3. Tercer paso(suprimir el eje)

  • ACO (drospirenona 3 mg + etinilestradiol 20 mcg) 

  • GnRH agonistas (leuprolide, goserelin)





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