Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional



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P1 50%. Se informan datos generales de distintos países


P2 100%. Menciona los agentes y las ocupaciones con detalle.

P3 75%. Menciona la reversibilidad de síntomas una vez removido de la exposición al agente y

también el % que no revierte sus síntomas.

P4 50%. Describe y clasifica las AO.


P5 50%. Hay una revisión de los mecanismos y periodos de latencia pero no por agente

P8 100%. Se describen los factores personales, genéticos y de hábitos

P9 50%. Describe los elementos de un programa de vigilancia pero no ahonda en programas de distintos países.

P10 25%. Indica que no hay límites en los casos de agentes sensibilizantes.

P11 75%. Describe que hay cuestionarios de síntomas respiratorios y que no tienen validación ni estandarización. Los test de screening que menciona son los test serológicos para detectar individuos sensibilizados pero no necesariamente asmáticos. Los programas de vigilancia van dirigidos a la detección de síntomas para estudiar a los posibles asmáticos.

P13 100%. Detalla en una tabla los criterios diagnósticos para cada tipo de asma

P14 100%. Insiste en que si se quiere asegurar la función pulmonar, el trabajador debe ser retirado de la exposición con período corto de síntomas, función pulmonar normal y apenas realizado el diagnóstico.
P15 50%.
Describe que son importantes la concentración, el tiempo de exposición, el tipo de agente.

P21 50%. Menciona las medidas de control en prevención primaria, secundaria y terciaria sin detallar ni indicar la efectividad de las medidas.

Occupational Asthma: A Review

Lynda J. Lombardo and John R. Balmes

Rev Mal Respir. 2008 Oct; 25(8):999-1012.

Tipo de studio: revision narrativa

Objetivo: Realizar una revisión dela epidemiología, diagnóstico, patogénesis, agentes, cuadro clínico, mecanismos, manejo y vigilancia del asma ocupacional.
Cobertura o alcance:

  • Epidemiología

  • Diagnóstico

  • Agentes

  • Mecanismos

  • Manejo

  • Vigilancia


Principal método y/o técnica propuesta por etapa: No detalla
Resumen:

El AO es la enfermedad ocupacional más común dentro de las enfermedades pulmonares, que causa morbilidad e incapacidad. Según lo reportado por programas de vigilancia del reino Unido, representa el 26% de las enfermedades ocupacionales respiratorias. En estados Unidos este valor es de un 15%. Algunos estudios de cohorte han señalado que la prevalencia depende del tipo de agente, del nivel de exposición, y otros factores como la atopía y el tabaquismo. La atopía es un factor importante para el AO cuyo mecanismo es inmunológico.


Más de 250 agentes causan AO. Los agentes se clasifican en los de alto peso molecular y los de bajo peso molecular, Algunos agentes de bajo peso molecular como las sales de platino y los anhídridos inducen asma por un mecanismo inmunológico mediado por IgE, sin embargo, el mecanismo inmunológico puede no estar mediado por los IgE. Mientras que los agentes de alto peso molecular actúan como antígenos, los de bajo peso molecular se unen a las proteínas para formar un antígeno completo. Las células T juegan un importante papel en el proceso inflamatorio.

Las personas con AO presentan un cuadro clínico variado con distintos grado de compromiso respiratorio, desde síntomas leves a broncoespasmo severo. Muchas veces es acompañado de rinoconjuntivitis.

El diagnóstico de AO se realiza confirmado el diagnóstico de asma y evaluando la relación con el ambiente laboral. En el AO mediada por un mecanismo inmunológico, los síntomas típicos se desarrollan mese o años después de iniciada la exposición. El AO inducida por agentes irritantes como gases, cigarro, irrita directamente las vías respiratorias. El diagnóstico requiere evaluar el ambiente laboral, tiempo de exposición y el uso de equipos que protejan al trabajador. También debe incluir una anamnesis del paciente y su historia familiar.

La mayoría de los pacientes con AO presentan una radiografía de tórax normal. La espirometría es el mejor examen para evaluar la obstrucción de las vías aéreas. También puede realizarse el test de metacolina y de histamina.

El manejo del paciente con AO incluye un buen diagnóstico y apartar al individuo de la exposición. Deben recibir el tratamiento farmacológico del asma según los protocolos establecidos.

El AO puede originar desempleo, problemas sociales, aumentar la prevalencia de enfermedades cardiacas, las tasas de hospitalización y una menos calidad de vida.

La prevención involucra un trabajo multidisciplinario y la voluntad de los empleadores. La primera medida es la eliminación de la exposición, en segundo lugar la detección temprana del AO. Otro punto importante es contar con sistemas o programas de vigilancia en el lugar de trabajo. Este debe contener la evaluación de los trabajadores a través de exámenes.
Referencias:


  1. Becklake MR, Malo J-L, Chan-Yeung M. Epidemiological approaches in occupational asthma. In: Asthma in the Workplace (Bernstein IL, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein Dl, eds). New York:Marcel Dekker, 1999;27-65.

  2. Jajosky RA, Harrison R, Flattery J, Chan J, Tumpowsky C, DavisL, Reilly MJ, Rosenman KD, Kalinowski D, Stanbury M, et al.Surveillance of work-related asthma in selected U.S. StatesCalifornia,Massachusetts, Michigan, and New Jersey, 19931995.MMWR 48:SS-3:1-20 (1999).

  3. Dl, eds). New York:Marcel Dekker, 1999;565-593. 38. Chan-Yeung M, Brooks S, Alberts WM, Balmes JR, Barnhart S, Bascom R, Bernstein IL, Grammer LC, Harber P, Main J-L, et al. ACCP Consensus Statement: assessment of asthma in the workplace. Chest 108:1084-1117 (1995).


Análisis de validez interna: no aplica por ser revisión narrativa
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P1 75%.- Esta revisión entrega datos generales de algunos paíse de Europa y Estados Unidos.

P4 100%.-

P6 100%. Detalla las presentaciones clínicas del AO

P8 100%.-

P9 50%.-

P13 100%.-

P15 25%.-

P21 100%

Mechanisms of occupational asthma

Maestrelli, Piero, Piera Boschetto, Leonardo M.Fabbri,and Cristina E.Mapp

J Allergy Clin Immunol 2009; 123:531-42.



Tipo de estudio: revisión narrativa

Objetivo: Realizar una revisión del papel de los agentes ambientales y factores genéticos como también en los avances en la fisiopatología del asma ocupacional inmunológica y no inmunológica.

Cobertura o alcance:

  • Agentes ambientales

  • Factores genéticos

  • Fisiopatología del asma ocupacional inmunológica

  • Fisiopatología del asma ocupacional no inmunológica


Principal método y/o técnica propuesta por etapa: No detalla
Resultados principales:

La inhalación de agentes en los lugares de trabajo puede inducir asma. Tal como el asma no ocupacional, el AO es probablemente el resultado de múltiples factores, genéticos, ambientales y de comportamiento Es importante reconocer clínicamente el asma dado que puede tener serias consecuencias médicas y socioeconómicas. Los factores ambientales que pueden afectar el inicio del AO incluyen las características de los agentes causales y de los niveles y vía de exposición. Los compuestos de alto peso molecular provenientes de fuentes biológicas y los compuestos de bajo peso molecular causan AO después de un periodo de latencia..


Existe acuerdo de que hay dos tipos de AO, la inmunológica que aparece después de un periodo de latencia y la no inmunológica que es menos frecuente y se caracteriza por la ausencia del periodo de latencia. Ocurre después de una exposición aguda con agentes irritantes.
Se han reportado más de 350 agentes que causas AO. Los químicos más importantes que causan AO son los anhídridos, polisocianatos, metales, acrilatos, entre otros. Se estima que 1 entre 300 químicos puede causar AO.

Jarvis et al demostraron que los ODD Ratios son mas elevados si una estructura química esta presente en un compuesto asmagenico comparado con un control , como los grupos isocianatos, anhídrido, nitrógeno, carbonilo o amina.


La intensidad de la exposición es determinante en el desarrollo del AO, aun cuando hay un vacío de información de los niveles de exposición y dosis acumulativas.

El tracto respiratorio es la principal ruta de exposición y el sitio de inicio de la respuesta inmune. Independientemente de la reducción de la exposición en el sitio de trabajo, el AO permanece, esto se explica ya que se supone que los alergenos inducen sensibilización del tracto respiratorio por vías alternativas, como la dermis.


El AO un fenotipo del asma del adulto puede proporcionar una base para entender la interacción entre un genotipo susceptible y los múltiples factores ambientales. Los genes susceptibles del asma caen en cuatro categorías: 1. Genes asociados con la inmunidad innata y la inmuno regulación 2. Genes asociados con la diferenciación de las células TH2 3. Genes asociados con inmunidad de las mucosas y el epitelio y 4. Genes asociados con la función pulmonar.
La fisiopatología del AO de origen inmunológico envuelve un mecanismo inmunológico IgE dependiente. Algunos agentes de alto peso molecular inducen AO por la producción de anticuerpos IgE específicos. Para agentes de bajo peso molecular el desarrollo del AO se acompaña de la producción de anticuerpos específicos IgE. Los agentes de alto peso molecular actúan como antigenos completos, mientras que los de bajo peso molecular reaccionan primero como proteínas autólogas o heterologas para producir alergenos funcionales.
La información disponible sugiere que las células T y las citoquinas se encuentran presentes en el AO causada por agentes de bajo peso molecular, y son diferentes a los asociados al asma atópica. Sin embargo, se requieren aun más estudios mas analizar la relación entre este escenario inmunológico e inflamatorio y el AO:
Referencias:


  1. BernsteinIL, BernsteinDI,Chan-YeungM,MaloJ-L.Definitionandclassification of asthma in theworkplace. In: Bernstein L, Chan-Yeung M, Malo J-L, Bernstein DI,editors.Asthmaintheworkplace.3rded.NewYork:Taylor&Francis Group 2006. p. 1-8.

  2. Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM. Occupational asthma: state of art. Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:280-305.

  3. Tarlo S, Balmes J, Balkissoon R, Beach J, Beckett W, Bernstein D, et al. Diagnosis and management of work-related asthma: American College of Chest Physicians consensus statement. Chest 2008; 134(3 Suppl):1S-41S.

  4. Malo J-L, Chan-Yeung M. Occupational asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:317-28

  5. Maestrelli P, Fabbri LM, Mapp CE. Pathophysiology. In: Asthma in the workplace and related conditions. 3rd ed. Bernstein IL, Chang-Yeung M, Malo J-L, Bernstein DI, editors. New York: Taylor & Francis; 2006. 5:109-40.

  6. Jarvis J, Seed MJ, Elton RA, Sawyer L, Agius RM. Relationship between chemical structure and the occupational asthma hazard of low molecular weight organic compounds. Occup Environ Med 2005; 62:243-50.

  7. Martinez FD. Gene-environment interactions in asthma: with apologies to William of Ockham. Proc Am Thorac Soc 2007; 4:26-31.

  8. Malo JL, Lemiere C, Gautrin D, Labrecque M. Occupational asthma. Curr Opin Pulm Med 2004; 10:57-61.

  9. Bardana EJ Jr. Occupational asthma. JAllergy Clin Immunol 2008; 121(2 Suppl): S408-11.

  10. Frew AJ. Advances in environmental and occupational diseases 2003. J Allergy Clin Immunol 2004; 113:1161-6.

  11. Baur X, Czuppon A. Diagnostic validation of specific IgE antibody concentrations, skin prick testing, and challenge tests in chemical workers with symptoms of sensitivity to different anhydrides. J Allergy Clin Immunol 1995; 96:489-94.

  12. Kogevinas M, Anto JM, Sunyer J, Tobias A, Kronhout H, Burney P. European Community Respiratory Health Survey Study Group. Occupational asthma in Europe and other industrialized areas: a population-based study. Lancet 1999;353: 1750-4.


Análisis de la validez interna: no aplica por corresponder a revisión narrativa
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P2 100%.-

P4 50%.- Este articulo re refiere principalmente a los mecanismos de acción involucrados en la generación del AO, sin hacer diferenciación entre agudos y crónicos.

P5 100%.-

P8 50%.- Se refiere a efectos ambientales, genéticos y personales que pueden favorecer el desarrollo del AO, no abarca los factores protectores.
Occupational asthma.

Mapp CE, Boschetto P, Maestrelli P, Fabbri LM.

Am J Respir Crit Care Med. 2005 Aug. 1;172(3):280–305.


Objetivo: Sintetizar el conocimiento disponible en asma ocupacional.

Tipo de Estudio: Revisión narrativa de la literatura.
Resultados Principales:

El asma ocupacional se ha convertido en una de las causas más comunes de patología respiratoria ocupacional, comprometiendo entre el 9 y 15% de las causas totales de asma. Se la define como un asma que es causada por una exposición laboral, vale decir, debe presentarse en pacientes previamente sanos desde una perspectiva respiratoria.

La epidemiología del asma ocupacional es difícil de estimar por diferencias metodológicas de los estudios incluidos e inconsistencias en la definición de la enfermedad. Cifras tan dispares como 9.2 a 71/100.000 pacientes - año han sido citadas en la literatura. En estudios con inclusión de pruebas objetivas para el diagnóstico, prevalencias de en torno al 5% para tanto agentes de alto y bajo peso molecular han sido nombradas.
Existen dos tipos principales reconocidos en esta enfermedad. El asma ocupacional inmunológica, caracterizada por un periodo de latencia desde el inicio de la exposición al desarrollo de la enfermedad y frecuentemente mediada por mecanismos asociados a inmunoglobulina E (IgE) , y la no - inmunológica que se caracteriza por la ausencia de este periodo de latencia; ocurriendo por exposiciones accidentales a altas concentraciones del irritante. El asma ocupacional más frecuente es la inmunológica involucrando al 90% de los casos.

Existen más de 300 agentes causales de asma ocupacional. Estos últimos son clasificados en agentes de alto y bajo peso molecular, siendo el mecanismo ligado a IgE característico de los primeros. Algunos ejemplos comunes de gatillantes de asma ocupacional incluyen diisocianatos, harina, alérgenos de animales de laboratorio e insectos, enzimas, latex, madera, acrílicos y glutaraldehido. Entre los agentes que más comúnmente causan asma asociada a irritantes están el cloro, el dióxido de azufre, productos de combustión y amoniaco.

La exposición al gatillante es el factor de riesgo más importante en asma ocupacional. Sin embargo, existen algunos factores de susceptibilidad que pueden modificar la probabilidad de presentar asma ocupacional. Entre ellos se cuentan al antecedente de atopia (desarrollo de asma a agentes de alto peso molecular), síntomas de rinoconjuntivitis y el hábito tabáquico. El género parece jugar un rol en determinar las exposiciones laborales a través de las elecciones de ocupación más que ser un factor de riesgo en sí en asma ocupacional.



La fisiopatología de la enfermedad habitualmente contempla mecanismos dependientes de IgE. La unión de un alergeno con un anticuerpo IgE específico lleva a una cascada inflamatoria responsable de la hiperreactividad bronquial y la inflamación de la vía aérea, la que en ocasiones puede acompañarse de fibrosis subepitelial y remodelación. Para alergenos de bajo peso molecular la respuesta no es necesariamente mediada por IgE, pero el proceso inflamatorio de las vías aéreas es similar. En conjunto a evidencias histológicas de inflamación, existe un incremento importante en la expresión de citoquinas tales como interleukina 2, 4 y 15, así como elevación de niveles de factor de necrosis tumoral alfa y la proteína quemoatractante de monocitos 1, las que pueden tener importante relevancia en explicar la enfermedad.

Dentro de la historia natural de la enfermedad debe mencionarse que ésta es altamente heterogénea entre pacientes. Sin embargo, la mayoría desarrolla asma ocupacional entre 1 a 2 años desde la exposición y la mayoría de estos pacientes no se recuperan tras el diagnóstico. La sintomatología e hiperreactividad bronquial inespecíficas persisten en torno al 70% de los pacientes afectos, siendo esta proporción modificada por la duración total de exposición, función pulmonar, severidad del asma y la duración de la sintomatología misma. Además la cesación de la exposición se ha asociado a la mejoría en los síntomas al igual que el uso de corticoides, mas esta última estrategia no ha demostrado capacidad de curar la enfermedad por sí sola. Reportes de la Asociación Americana de Medicina refieren que la hiperreactividad bronquial puede persistir por dos años desde el retiro del trabajo.

En cuanto al diagnóstico, éste debe ser confirmado mediante pruebas objetivas y debiera ser estudiado mientras los trabajadores presentan su exposición activa. La historia clínica debe considerar las exposiciones ocupacionales y la fluctuación de la sintomatología con el trabajador expuesto y no - expuesto a los gatillantes sospechados en el ambiente laboral, mientras que las pruebas objetivas pueden incluir mediciones seriadas del flujo espiratorio máximo, pruebas de hiperreactividad bronquial inespecífica, espirometría, eosinófilos en esputo, entre otras.

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de provocación bronquial específicas, mas éstas sólo están disponibles en centros especializados. Esta limitante mayor hace que no sean consideradas como pruebas de rutina, si bien son el estándar de oro. Las pruebas inmunológicas son de utilidad limitada en asma ocupacional, estimándose que en torno a un 60% de los trabajadores presentarán una prueba positiva como eco de una respuesta mediada por IgE a agentes de alto peso molecular. Esto implica que no son pruebas útiles para el diagnóstico de asma ocupacional a agentes de bajo peso molecular, por cuanto habitualmente la respuesta inmune a estos agentes no es mediada por IgE. En este último escenario la medición de quemokinas puede ser útil para asma ocupacional.



La medida terapéutica más importante en asma ocupacional es el retirar al trabajador de la exposición gatillante. Si bien esta medida es la que conlleva el mejor pronóstico médico de la enfermedad, es la que peores resultados socioeconómicos conlleva. Si la sustitución no es posible, el uso de controles ingenieriles, tales como mejorías en ventilación y aislar las fuentes de exposición, pueden ser de utilidad. El tratamiento farmacológico del asma ocupacional no difiere del del asma convencional.
Validez Interna:

No aplicable por tratarse de una revisión narrativa de la literatura.


Grado de Respuesta a Preguntas

P1 75%: Se exponen las cifras reportadas de incidencia y prevalencia en asma ocupacional, si bien éstas son altamente heterogéneas y no están del todo desglosadas por agente.

P2 100%: Se resumen las principales industrias y factores de riesgo en asma ocupacional.

P3 75%: Se explica la alta variabilidad en el tiempo a la resolución tanto clínica como de función pulmonar entre pacientes asmáticos.

P4 100%: Se hace una revisión de la fisiopatología general del asma ocupacional.

P6 75%: Se enuncian las principales manifestaciones clínicas y en el laboratorio de función pulmonar detectables en pacientes con asma ocupacional.

P8 75%: Se muestran los principales factores de riesgo de los trabajadores para tanto asma ocupacional como asma exacerbada por el trabajo.

P11 50%: Se mencionan pruebas de tamizaje en general, pero hay escasos reportes de la sensibilidad y especificidad de estas últimas para en el diagnóstico de asma ocupacional.

P13 75%: Se enuncian las características más importantes en el diagnóstico de asma ocupacional.

P14 50%: Se menciona que el trabajador debiera ser retirado lo antes posible de la exposición, pero no se establece un flujograma de tiempo mínimo para aquello.

P15 50%: Se mencionan los principales factores de riesgo ambientales, si bien éstos están fundamentalmente a la cuantía y tiempo de exposición al gatillante.

P21 25%: Las medidas ingenieriles son mencionadas como opciones complementarias al retiro de la exposición, pero no se explicitan mayormente todas las opciones disponibles.
Long-term follow-up of toluene diisocyanate-induced asthma

Padoan M, Pozzato V, Simoni M, Zedda L, Milan G, Bononi I, et al.

Eur Respir J. 2003 Apr.;21(4):637–40.


Objetivo: Describir la historia natural del asma ocupacional a isocianatos y determinar la existencia de factores asociados a hiperreactividad bronquial.

Pregunta de Investigación: ¿Cuál es la historia natural del asma ocupacional inducida por isocianatos?

Tipo de Estudio: Cohorte retrospectiva
Resultados Principales:

Se analizó a un total de 87 pacientes con asma ocupacional diagnosticada con un tiempo de evolución de 11± 0.4 años. Un 85% había sido retirado del sitio de exposición y un 34.5% llevaba más de 10 años desde el retiro de la exposición. Se detectaron diferencias significativas en cuanto a la presencia de hiperreactividad bronquial a metacolina entre el examen de diagnóstico y el control posterior, con porcentajes más bajos de sensibilidad a sintomatología (71 contra 100%) y sensibilidad a la metacolina (25 contra 62.5%) (p<0.001). Las concentraciones de metacolina necesarias para causar una caída del 20% en el VEF1 (PD20) fueron más bajas entre sujetos aún expuestos a isocianatos (0.855mg) que entre quienes habían sido removidos del sitio de exposición (1.045mg) y entre aquellos que llevaban más de 10 años desde el retiro de la exposición (1.173mg).

Se realizó un análisis multivariado mediante una regresión logística para determinar qué factores se asociaban a presentar hiperreactividad bronquial con un PD20 <1mg/mL de metacolina. Se detectó que las variables duración de exposición, intervalo desde el retiro de la exposición y el tratamiento con esteroides bordearon la significancia estadística para esta asociación (p=0.06, p=0.08 y p=0.06, respectivamente).
Validez Interna:

El estudio establece un seguimiento de un grupo de pacientes diagnosticados previamente con asma ocupacional y que fueron reexaminados tras una media de 11 años de seguimiento. Se realiza un análisis multivariado para la búsqueda de hiperreactividad bronquial. En la pregunta inicial no se explicita cuáles serán las variables resultados a estudiar. La población es la que eligieron pero no es representativa de la población a estudiar. No se describen criterios de inclusión ni de exclusión para el ingreso al estudio. Las medidas de exposición se refieren solo a si estuvieron expuestos a isocianatos y el número de años pero no son objetivas. Las medidas de resultado son objetivas y cuantitativas. Los pacientes fueron todos analizados de la misma forma, con los mismos instrumentos. No hay descripción de ciego respecto de las personas que evaluaron la exposición. Las variables confusoras fueron manejadas en el análisis (atopia, uso de corticoides etc). El tiempo de observación fue de 11 años, suficiente.



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