Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional



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Resultados principales:

El asma laboral se define como un cuadro de obstrucción bronquial reversible al flujo aéreo asociado a una hiperreactividad bronquial, provocado por la exposición a polvo, vapores, gases o humos presentes en el lugar de trabajo

Si se trata de un posible Síndrome de Disfunción Reactiva de Vías Aéreas, habrá que tener en cuenta los siguientes criterios diagnósticos


  • Ausencia de enfermedad respiratoria previa.

  • Comienzo de los síntomas tras una exposición única accidental.

  • El agente causante es un gas, humo o vapor en altas concentraciones, con propiedades irritantes.

  • Los síntomas pueden comenzar durante las 24 horas siguientes a

  • la exposición y persisten un mínimo de 3 meses.

  • Presencia de síntomas de broncoespasmo: tos, disnea y sibilancias

  • Posible obstrucción bronquial en las pruebas funcionales respiratorias.

  • Prueba de provocación bronquial con metacolina positiva.

  • Se han descartado otras enfermedades pulmonares.

En 1980 se conocían ya más de 200 agentes capaces de provocar asma en el medio laboral, pero es difícil todavía conocer su prevalencia e incidencia real. En general, se estima que la prevalencia de asma en la población general es de un 5-10% y, de éste, un 5% puede ser de tipo ocupacional. Sería quizás más exacto hablar de prevalencia de asma ocupacional para cada agente y tipo de industria, pero faltan aún datos y estudios al respecto. La incidencia real del asma laboral depende de factores ambientales y de algunas características del huésped que lo harían más susceptible.

La prevalencia del asma en España se sitúa entre el 5 y el 14% de la población, de la que el porcentaje correspondiente a asma ocupacional podría ser entre el 2 y el 15%. Japón es el país con mayor prevalencia con un porcentaje estimado próximo al 25% de todos los casos, posiblemente relacionado con el alto nivel de industrialización

El cuestionario es siempre un elemento clave como primer paso para la identificación de nuevos casos de asma laboral. Se suele establecer la separación entre alergenos de Elevado Peso Molecular (EPM) y de Bajo Peso Molecular (BPM) por encima y por debajo de 10 kilodaltons. El dalton es la unidad de peso molecular (masa atómica) definido como el equivalente a 1.657×10-24 g. Como dato de utilidad, añadiremos que en los antígenos de Bajo Peso Molecular se suelen diferenciar aquellos en los que el mecanismo inmunológico se conoce o en los que sólo se supone, división que, aunque ficticia, suele resultar útil. Los de EPM incluyen moléculas tipo proteínas, glicoproteínas y péptidos de origen animal, vegetal, bacteriano y micótico, que oscilan entre pesos moleculares de 20.000 a 50.000 Kda

No se conoce con exactitud por qué un individuo se sensibiliza y otro no. Aparte de la índole del alergeno, existen otros factores que favorecen una posible sensibilización, como son la historia previa de atopia, una hiperreactividad bronquial preexistente, el hábito de fumar y el llamado timing de la exposición, o sea, la frecuencia, intensidad y duración de la exposición al posible antígeno

Los alergenos inducen producción de IgE específica frente al agente en cuestión, y a veces de IgG, lo que constituye la base de una respuesta de Hipersensibilidad tipo I. Los de BPM son moléculas generalmente de < 1 Kda, que pueden producir reacciones de hipersensibilidad tipo I Gell y Coombs, mediadas por IgE, y a veces por otros mecanismos no siempre bien establecidos.

Se ha propuesto que la exposición a un agente irritante en altas concentraciones desencadena un proceso de inicio rápido que produce una lesión y destrucción masiva del epitelio bronquial. El daño epitelial tiene diversas consecuencias nocivas como alteración en las funciones de las células del epitelio El daño epitelial tiene diversas consecuencias nocivas, como alteración en las funciones de las células del epitelio, disminución de la síntesis de factor relajante derivado de las mismas y liberación de mediadores con propiedades tóxicas e inflamatorias. Con todo esto se desencadena el mismo proceso inflamatorio que tiene lugar en el asma. Como consecuencia de todo ello, pueden aparecer finalmente cambios irreversibles en la estructura de las vías respiratorias, con lesiones crónicas y persistencia de los síntomas de broncospasmo (7). El estatus asmático es el asma prolongada (28). Alivia sólo parcialmente con el tratamiento y es con frecuencia incapacitante. Puede evolucionar hacia la insuficiencia respiratoria crónica con aumento de la pCO2 arterial. Complicaciones tardías frecuentes son su asociación con EPOC y la aparición de arritmia ventricular

Cuando la clínica que presenta el trabajador sea sugestiva de asma, se compruebe con las exploraciones enumeradas más adelante (espirometría basal sugestiva de patrón obstructivo o que responda a pruebas de broncodilatación) y se confirme en el estudio específico la implicación causal del agente en cuestión, se llegará al diagnóstico de asma laboral.

La aplicación del protocolo de detección de una posible asma laboral estará indicada cuando exista la posibilidad de que el trabajador pueda sensibilizarse por exposición a cualquiera de las sustancias descritas hasta la actualidad, precisando para ello la exposición a la sustancia y un período de latencia que es variable según el agente y que no existe en el RADS, unidos a factores inmunológicos personales inexcusables y, ocasionalmente, a hábitos coadyuvantes.

Factores de riesgo ambientales: Tendrán riesgo de padecer este tipo de asma laboral aquellos trabajadores expuestos a altas concentraciones de sustancias inhaladas irritantes para las vías respiratorias en lugares donde las medidas de ventilación y aireación sean insuficientes para la cantidad de agente en el ambiente. Deberá existir necesariamente un tiempo de latencia de meses o años hasta que se produzca la sensibilización.

A) Concentración: cuanto mayor sea, aumentará el riesgo de sensibilización a la sustancia.

B) Tiempo de exposición: será necesario para dar pie a que se desarrollen los mecanismos inmunitarios en los trabajadores. La experiencia clínica muestra que el paso de los años no hace desaparecer el riesgo de enfermedad pero sí la hace menos habitual.

C) Ventilación y aireación del lugar de trabajo: las condiciones deficitarias favorecerán la sensibilización.



Factores de riesgo de susceptibilidad individual

1. Asociación de Atopia y agentes de EPM: la mayoría de los agentes ocupacionales de elevado peso molecular inducen asma por este mecanismo. La asociación previa de ambos facilita la aparición del síndrome.

2. Asociación de Hiperreactividad bronquial (HRB) previa y agentes de BPM. Muchos de los agentes manejados en el medio laboral pueden ser irritantes para las vías respiratorias, sobre todo los de bajo peso molecular.

3. Hábito de fumar y otros antecedentes (32): en general, el riesgo de padecer HRB tras la exposición a alergenos laborales es mayor en fumadores, y parece claro que el tabaco favorece la sensibilización. Si se combina el rasgo atópico con el tabaquismo, todavía se incrementa más este riesgo. Antecedentes personales como inhalación de drogas, infecciones respiratorias de repetición, reflujo gastroesofágico y asma bronquial previo pueden cursar con hiperreactividad bronquial facilitando el desarrollo de asma laboral.



VALORES LÍMITE AMBIENTALES (VLA) E ÍNDICES BIOLÓGICOS DE EXPOSICIÓN (BEIs)

Para la valoración de los niveles de riesgo hay que decir que no resulta fácil delimitar el nivel de seguridad de la concentración de un determinado agente ocupacional. Son conocidos y manejados los TLV (Threshold limit value) o valor límite umbral de concentración ambiental de un agente, por encima del cual podrían aparecer alteraciones para la salud, aunque carecen de valor como prueba de diagnóstico clínico. Lógicamente, este TLV es diferente para cada sustancia y sólo se dispone de algunos de los agentes que se manejan. Lo delimitan las entidades gubernamentales pertinentes y puede ser variable de un país a otro, según conocimientos científicos y disposiciones legislativas. De cualquier modo, estos TLV tienen valor de recomendación y no es obligatorio su cumplimiento por ley. Los valores TLV más conocidos y respetados son los de la ACGIH (American Conference of Governamental Industrial Hygienists), entidad federal de los EE.UU.

Para llegar al diagnóstico de un asma laboral a través de la Historia

Clínica (17) es importante:

1. Establecer una sospecha clínica de asma (37-38). Resaltar la existencia de síntomas sugestivos de broncospasmo: tos, opresión torácica, disnea y/o sibilancias, tras la exposición al agente durante un tiempo de latencia variable, que oscilará entre meses y años. Cuando el paciente está sensibilizado, la clínica se desencadena con exposiciones muy pequeñas, inmediatamente después del contacto o unas horas más tarde. Es habitual que el paciente empeore al finalizar la jornada laboral y conforme avanza la semana, para mejorar en fines de semana o en períodos vacacionales

Otros datos de la historia clínica que pondrían en la pista de estar ante un asma de origen laboral son: asociación con otras enfermedades atópicas como rinoconjuntivitis o urticaria, paciente asmático conocido que empeora en la edad adulta, presencia de otros compañeros de trabajo con clínica similar en presencia de un posible agente sensibilizante, hobbies sugestivos, cría o convivencia con mascotas,

2. Establecer el diagnóstico de asma bronquial. Basta con hallarnos ante una clínica típica y una espirometría basal que se ajuste a un patrón obstructivo, con test de broncodilatación positivo (aumento del VEMS porencima de un 20% respecto al valor basal tras administración de un broncodilatador como salbutamol o terbutalina).

Si el estudio funcional es normal, hay que demostrar la hiperreactividad bronquial por medio de un test de histamina o metacolina que será practicado en la consulta del especialista, por tratarse de una prueba no exenta de riesgo de reproducir un broncospasmo grave.



CONTROL BIOLÓGICO Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS

— Analítica general: Puede ser normal, pero a veces puede detectarse

eosinofilia con/sin leucocitosis.

— La radiografía de tórax puede ser normal.

— Espirometría basal (39).

PATRÓN VENTILATORIO OBSTRUCTIVO (34)

— CVF normal o descendida.

— VEMS: descendido por debajo del 80% del valor de referencia.

— FEF 25-75%: descendido por debajo del 60% del valor de referencia.

— VEMS/CVF: porcentaje inferior al 70% del valor real



GRADOS DE ALTERACIÓN OBSTRUCTIVA

1. Ligera: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 80 y el 65%.

2. Moderada: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 64 y el 50%.

3. Grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, entre el 49 y el 35%.

4. Muy grave: CVF, VEMS o ambas, expresadas como porcentaje del valor de referencia, por debajo del 35%.

Para llegar a demostrar que el ambiente laboral es el responsable de la clínica se consideran principalmente los siguientes métodos (17-40):

— Medición seriada del pico-flujo espiratorio: se realiza por medio de un medidor de pico-flujo, pidiendo al paciente que haga 3 registros cada 2 horas aproximadamente, apuntando el mejor de ellos, desde que se levanta hasta que se acuesta, durante 2 ó 3 semanas en el trabajo durante 2 ó 3 semanas en el trabajo y durante te otras 2 ó 3 semanas fuera de él, incluyendo siempre los fines de semana.

Para facilitar el trabajo al paciente, se admite reducir el número de lecturas diarias a unas 4 ó 6. La valoración se efectuará de la siguiente manera: se considera el registro como sugestivo de asma cuando existe una variación diaria entre la mejor y peor medición de un 20%, y será un registro típico de asma ocupacional en el caso de observarse un empeoramiento en los días de trabajo, con mejoría los días de fiesta, fines de semana o vacaciones

— Medición de la función pulmonar mediante espirometría, antes y después de cada turno laboral. Es menos práctico que el método anterior.

— Medición seriada de la hiperreactividad bronquial inespecífica, con test de metacolina o histamina efectuado tras un período continuo de trabajo comparándolo con otra determinación realizada tras 4 semanas de descanso. Como se ha dicho antes, éste es un test no exento de riesgos, y que es preferible manejar en la consulta del especialista.

Demostrar que el paciente está sensibilizado a un agente que se encuentra en el lugar de trabajo es una tarea laboriosa, que requiere la colaboración del servicio de prevención, directivo y técnico, recogiendo las medidas de protección e higiene industrial que se aplican en la empresa.

De todas formas, han de conocerse, al menos de manera somera, las maniobras que permiten detectar un mecanismo inmunológico en el diagnóstico de asma profesional debido a un agente determinado

Detección de anticuerpos específicos tipo IgE (y a veces IgG4) por medio de técnicas in vivo e in vitro:

— Técnicas in vivo: Son las pruebas cutáneas, principalmente pricktest y, en algunos casos, intradermorreacción (ID). Para realizar este tipo de pruebas se requiere que el posible alergeno esté preparado de forma estandarizada y estable con una composición, potencia y estabilidad conocidas.

Notar que los alergenos de bajo peso molecular suelen comportarse como haptenos, y para hacer las pruebas será necesario asociarlos a un carrier tipo albúmina sérica humana. Tienen la ventaja de ser pruebas rápidas, relativamente baratas y bastante sencillas de realizar, pero su interpretación tiene algunos problemas ya que todavía hoy existen numerosos agentes, sobre todo de bajo peso molecular, para los que las pruebas son negativas, bien porque no actúan por un mecanismo IgE, porque su preparación no sea la adecuada, o incluso por desconocimiento del verdadero agente responsable (13-45).

— Técnicas in vitro: Permiten demostrar de forma directa la presencia del anticuerpo específico contra el antígeno sospechado en suero

Las técnicas más empleadas son:

• RAST: Radioallergosorbent Test y RAST-inhibición (una variante delmismo).

• Pruebas de ELISA.

• TLH: Test de Liberación de Histamina.


Confirmación de la relación causal entre asma y uno o varios agentes ocupacionales: Test de Provocación Bronquial Específica con Antígeno

(46):


— Estudio de paciente expuesto a un agente todavía no reconocido como agente causal de asma ocupacional.

— Determinar causa concreta de asma ocupacional en un paciente expuesto a un ambiente laboral complejo.

Por razones médico-legales.

— Cuando el diagnóstico no queda claro por historia clínica, pruebas funcionales y serológicas.

Resumen de la sistemática de esta prueba: no existe un solo método uniformemente estandarizado a causa de las grandes diferencias clínicas,

físico-químicas y patogénicas entre agentes. En general, el sistema variará según la naturaleza del agente: líquido, sólido o gaseoso, volátil, soluble en agua, etc., y también si existe o no un mecanismo inmunológico conocido. El alergeno se administrará por medio de nebulizadores, inhaladores de polvo seco o cabinas de inhalación, siendo este último el ideal por reproducir las condiciones del medio de trabajo, y sobre todo si se trata de agentes en forma de humo, vapores o gases. Es recomendable que este tipo de prueba se realice con personal adecuadamente entrenado y bajo la supervisión del especialista, que será quien realizará la prueba en las condiciones óptimas para el paciente, y dado que no están exentas de riesgo, como por ejemplo reproducir un broncospasmo grave.

El control de los Índices Biológicos de Exposición (BEIs) no puede servir como orientación clínica de la evolución pero sí de los riesgos potenciales en el puesto de trabajo. Por otra parte, la mayoría de las sustancias implicadas carecen de índice recomendado.

Si el paciente refiere o se detectan signos o síntomas de alarma de padecer asma bronquial en el medio de trabajo, se realizará un estudio exhaustivo de higiene industrial, para reducir al máximo los límites de exposición al agente sospechoso o confirmado por el estudio pertinente

— Medidas para reducir la concentración ambiental de contaminantes

(17-47):


— Actuar con una adecuada ventilación sobre el foco emisor y el entorno laboral de riesgo.

— Limpieza estricta y mantenimiento adecuado para evitar riesgos de escapes y accidentes.

— Sustituir agentes de riesgo por otros que no lo sean o lo sean en menor grado.

— Adecuar el agente de riesgo a condiciones en que su inhalación no sea posible. Es típico el caso del Bacillus subtilis en la industria de detergentes, que ha sido prácticamente erradicado al pasar a elaborar detergentes en forma de grano grueso en lugar de polvo fino, tal como se fabricaba antes.

— Medidas de protección personal para reducir o, si es posible, evitar la exposición:

— Realizar rotaciones periódicas de los puestos de trabajo donde la exposición es mayor.

— Usar guantes y mascarillas apropiados para cada agente según se indica en guías apropiadas.

— Realizar los controles médicos periódicos dirigidos a detectar sensibilizaciones y/o afectación clínica.

Se apartará al trabajador de la fuente de exposición si existe sensibilización al agente.

El servicio de prevención deberá implantar medidas de información y formación de los trabajadores con el fin de minimizar el riesgo detectado.

— Seguimiento postocupacional:

Muchos individuos que padecen asma laboral persisten con hiperreactividad bronquial y síntomas asmáticos en muchos casos durante mucho tiempo, a veces años incluso, tras alejarse del medio de trabajo causante de su enfermedad, especialmente si el agente es de bajo peso molecular. Por tanto, es necesario el seguimiento periódico mediante historia clínica y pruebas funcionales respiratorias. Puede ser recomendable la monitorización de Peak-Flow.


Grado de validez interna:

Se elabora un protocolo por una entidad gubernamental para ser aplicada en España. No se detalla el método de búsqueda de evidencia, ni la calidad de los trabajos seleccionados. Sin embargo, al revisar la bibliografía, está basada en los principales trabajos que a la fecha se conocían y realiza una buena síntesis de la situación actual al año 2000.


Referencias principales:

  1. Austen HF. Diseases of immediate type hypersensitivity. Harrison’s Principles of Internal Medicine, XIV ed. New York, McGraw Hill, Health Professions Division, 1998, 310: 1860-1868.

  2. Malo JL, Chan-Yeung MM. Occupational Agents. Asthma. PJ Barnes, MM Grunstein, AR Leff, AJ Woolcock. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia© 1997.

  3. Sen D, Wiley K, Williams G. Occupational asthma in fruit salad processing. Clin Exp Allergy 1998; 28: 363-367.

  4. Venables KM, Farrer N, Sharp L et al. Respiratory symptoms questionnaire for asthma epidemiology: validity and reproducibility. Thorax, 1993; 48: 214219.

  5. Hinojosa Macías M: La prevención en el asma ocupacional. Rev. Esp Alergol Inmunol Clín, 1997, Vol. 12, nº 4: 211-217.

  6. Guidelines for the evaluation and impairment/disability in patients with asthma. American Thoracic Society. Position Paper. Am Rev Resp Dis, 1993; 147, 1056-1061.

  7. Vandenplas O, Delwiche J-P, Evrard G, Aimont P, van Der Brempt X, Jamart J, Delaunois L. Prevalence of occupational asthma due to latex among hospital personnel. Am J Resp Crit Med, 1995; 151: 54-60.


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P1 75%. Se hace mención a la prevalencia en España y Japón.

P2 100%

P4 50%. Se hace una revisión de los efectos del asma con la información con la que se contaba al año 2000

P5 50%. Se realiza una clasificación del asma con los antecedentes con que se contaba a la fecha

P8 100%

P9 25%. No se hace mención específica de esto a nivel internacional, todo se relaciona con la realidad española.

P10 100% Se entrega una lista con los valores límites de exposición.

P13 100%.

P14 100%

P 15 100%

P21 25% Se entregan recomendaciones generales para disminuir el riesgo especifico de exposición pero no se especifican los EPP precisos para cada agente o grupo de agentes ni su grado de certificación.

Standards of care for occupational asthma

Fishwick, D; C M Barber, L M Bradshaw, J Harris-Roberts, M Francis, S Naylor, J Ayres, P S Burge, J M Corne, P Cullinan, T L Frank, D Hendrick, 8 J Hoyle, M Jaakkola, A Newman-Taylor, P Nicholson, R Niven, A Pickering, R Rawbone, C Stenton, C J Warburton, A D Curran, British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee Guidelines on Occupational Asthma

Thorax 2008; 63:240–250.


Lugar de origen: Inglaterra

Validez legal (aplicación obligatoria o voluntaria): Voluntario

Año de aplicación: 2008

Objetivo: Entregar una guía para los profesionales de la salud y trabajadores expuestos a agentes que potencialmente pueden causar asma.
Campo de aplicación (población objetivo): Médicos, enfermeras, departamentos de salud y departamentos de salud pública. También para empleados y trabajadores.
Principal método a aplicar

La evidencia se obtuvo del documento original BOHRF. La evidencia fue clasificada usando los sistemas SING system (Scottish Intercollegiate Guidelines Network grading system) y el Royal College of General Practitioner (RCGP) three star system (1995)


Cobertura o alcance:

  1. Prevención: primaria, secundaria y terciaria.

  2. Vigilancia en salud

  3. Proceso de diagnóstico

  4. Investigación

  5. Manejo

  6. Intervención en el lugar de trabajo


Resultados y recomendaciones:

  1. La incidencia de asma ocupacional ha sido subestimada, pudiendo ser mayor al 50%.

  2. Los agentes que causan asma más frecuentemente reportados son los isocianatos, fluor, látex, animales, aldehídos y madera.

  3. La atopía aumenta el riesgo de desarrollo de asma ocupacional causada por la exposición a moléculas de alto peso molecular, que inducen la producción de anticuerpos IgE específicos.

  4. La rinitis ocupacional y el asma ocupacional son frecuentemente comorbilidades en asma ocupacional asociada a IgE.

  5. El riesgo de desarrollo de asma ocupacional es mayor después del inicio de rinitis ocupacional.

  6. La reducción de la exposición disminuye el número de trabajadores sensibilizados y que desarrollan asma ocupacional.

  7. La Vigilancia puede detectar asma ocupacional en una primera etapa de la enfermedad y los resultados son mejores en aquellos trabajadores que han ingresados a los programas de vigilancia.

  8. Antes o después, de los cambios en la función pulmonar no son recomendados para la validación o exclusión de asma ocupacional.

  9. La sensibilidad y especificidad de la medición PEF son altas para el diagnóstico del asma ocupacional.

  10. Los cambios en la respuesta bronquial no específica dentro y fuera del trabajo, tiene una sensibilidad y especificidad moderada para el diagnóstico.

  11. Los test cutáneo y los test serológicos son muy sensibles para la detección de igE y asma ocupacional causada por la mayoría de los agentes de alto peso molecular, sin embargo, no son específicos para el diagnóstico de asma ocupacional.

  12. Los síntomas y la disminución funcional del asma ocupacional causada por varios agentes pueden persistir por varios años después que el sujeto ha evitado la exposición.

  13. la probabilidad de mejoría de los síntomas o la prevención del deterioro es mayor en aquellos trabajadores que no han recibido exposiciones al agente causal.

  14. la redistribución a áreas de menor exposición puede llevar al mejoramiento de los síntomas o la prevención del deterioro en trabajadores, aunque no siempre es efectivo.

  15. Aproximadamente un tercio de los trabajadores con asma ocupacional están desempleados hasta 6 años después del diagnóstico.

  16. Los pacientes con asma ocupacional sufren un deterioro financiero.


PROGRAMAS DE VIGILANCIA

Bajos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza sólo cuando existe evidencia subjetiva de daño respiratorio, baja probabilidad de exposición o que la sustancia es manejada de manera de prevenir la inhalación:

    1. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometría y la medición de la capacidad forzada.

    2. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían presentar y que deben tener en cuenta.

    3. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomas.

    4. Aplicar un cuestionario anual.

Altos niveles: La vigilancia de salud respiratoria se realiza cuando existe una fuerte evidencia de la relación entre la exposición e y el riesgo asociado:

  1. Antes de la contratación realizar una investigación, una espirometría

  2. Informar a los trabajadores sobre la exposición y síntomas que podrían presentar y que deben tener en cuenta.

  3. Informar a los trabajadores que son responsables de reportar los síntomas

  4. Aplicar un cuestionario a la semana 6 y 12 después del inicio del trabajo. Después de esto, un cuestionario anual.

  5. Considerar en la vigilancia una espirometría y test inmunológicos.


Referencias principales (sólo aquellas que presentan un alto nivel de evidencia:

  1. Nicholson PJ, Cullinan P, Newman Taylor AJ, et al. Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup

Environ Med 2005; 62:290–9.

  1. British Occupational Health Research Foundation (BOHRF). Occupationalasthma: identification, management and prevention: evidence based review and guideline. http://www.bohrf.org.uk/content/asthma/html.

  2. Health and Safety Executive. Control of Substances Hazardous to Health (COSHH) regulations. London: HSE HMSO Books, 2001.

  3. Health and Safety Executive. Medical aspects of occupational asthma. MS25. London: HSE HMSO Books, 2001.

  4. Merget R, Caspari C, Dierkes-Globisch A, et al. Effectiveness of a medical surveillance program for the prevention of occupational asthma caused by platinum salts: a nested case-control study. J Allergy Clin Immunol 2001; 107:707–12.

  5. Bradshaw L, Barber CM, Davies J, et al. Work related asthma symptoms and attitudes to the workplace. Occup Med (Lond) 2007; 57:30–5.


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P1 25%.- Se entregan datos referentes a la incidencia del asma ocupacional. La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.

P2 25%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.

P8 50%.- La evidencia que lo respalda es nivel +2 (SING) o sea basada en estudios caso y control o estudios de cohorte, con bajo riesgo de contundentes o sesgos y una probabilidad moderada que la relación es causal.

P9 25%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.

P13 50%.- La evidencia de la sensibilidad de los métodos diagnósticos para el asma ocupacional es variable, entre nivel 3 y nivel +2.

P21 50%.- La evidencia que lo respalda es nivel 3 (SING) o sea basada en estudios no analíticos, reportes de casos, series de casos.

Control of Substances Hazardous to Health Regulations 2002 (as amended in 2004). General enforcement guidance and advice

Lugar de origen: Colombia

Tipo de estudio: Protocolo, guía, norma

Validez legal: Formal.

Año de aplicación: 2011
Objetivo: Emitir recomendaciones basadas en la evidencia para el manejo integral (promoción, prevención, detección precoz, tratamiento y rehabilitación) del asma ocupacional

Campo de aplicación: La población objeto de esta es los Inspectores de HSE y la Autoridad Local

Cobertura o alcance: La GATISO-Asma trata sólo del AO y RADS, sin incluir, por tanto, el asma agravada por el trabajo ni las neumonitis por hipersensibilidad, entre otras. Aunque las recomendaciones fueron emitidas para la promoción, la prevención, la detección precoz, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS, esta guía aporta elementos que contribuyen en los procesos relacionados con la determinación del origen y de pérdida de capacidad laboral. Las recomendaciones pretenden orientar la buena práctica del quehacer de los usuarios de la guía, no adoptarlas deberá tener una justificación suficientemente soportada, en tanto que evalúan la mejor evidencia disponible.
Principal método a aplicar:

La evidencia se obtuvo mediante la búsqueda exhaustiva en bases de datos especializadas, realizada por el epidemiólogo asesor metodológico. Dicha búsqueda fue orientada por una serie de preguntas, formuladas por el equipo de trabajo, relacionadas con la promoción, la prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación del AO y el RADS. Los artículos se clasificaron de acuerdo con: el tipo de estudio, la calidad del artículo, el nivel de evidencia: que aportaba, y finalmente se evaluaron con base en la lista de chequeo ajustada para este fin Luego en trabajo conjunto con todos los miembros del equipo se realizó una valoración de dichas calificaciones.


Resumen de las recomendaciones de la Guía:

  • Para la identificación de tareas, actividades o circunstancias que generan exposición de los trabajadores a agentes asmogénicos en los lugares de trabajo se debe realizar un inventario de agentes químicos y biológicos, con especial atención a los reconocidos con asmogénicos y sospechosos de generar asma ocupacional; conocer las operaciones y procesos, así como, las actividades no rutinarias; disponer de la información técnica de dichos agentes; realizar un análisis de las circunstancias de exposición e identificar los sistemas de control. Es necesario conocer los agentes que han sido clasificados como asmogénicos e irritantes que se han asociado con el RADS, y mantener el listado actualizado, el listado de dichos agentes.

  • El método recomendado para evaluar cualitativamente la exposición aérea a los agentes contaminantes del aire causantes de asma ocupacional, es el "International Chemical Control Toolkit" o "Caja de Herramientas de Control Químico" de la Organización Internacional del Trabajo (OIT).

  • Para la evaluación de la exposición de los trabajadores a los agentes asmogénicos, por vía dérmica, se recomienda, por la facilidad de aplicación el modelo propuesto por el Instituto Nacional Francés para la Investigación de la Seguridad (INRS por sus siglas en francés).

  • Para determinar la concentración de los agentes asmogénicos contaminantes del aíre, en los sitios de trabajo recomienda los métodos de muestreo personal activos que utilicen aparatos portátiles como bombas de diafragma y medios de recolección de muestras y las técnicas de análisis instrumental que ofrezcan los mayores niveles de precisión y exactitud, así como los que mejor respondan al control de las interferencias de otras sustancias químicas que pudiesen estar presentes y que a su vez, permita detectar niveles acorde con los limites de cuantificación requeridos por el valor limite permisible. La metodología aplicada para la medición de los contaminantes biológicos en el aire está sujeta a la naturaleza de estos y del medio en el cual se desea cuantificar o identificar.

  • Se recomienda utilizar los valores límite permisibles establecidos por la ACGIH y realizar el ajuste correspondiente a la duración de la jornada de trabajo, utilizando la fórmula de brief scala. En el caso de agentes para los cuales se disponga de varios valores límite permisible, TLV, PEL, REL, MAK, WEEL, se recomienda utilizar el límite que ofrezca mayor protección al trabajador o sea el límite de menor valor numérico.

  • Para los agentes biológicos contaminantes del aire, la ACGIH no tiene valores límite de referencia para la comparación de resultados obtenidos por cuantificación y técnicas microscópicas.

  • Si la exposición es simultánea a dos o más sustancias con efectos aditivos comprobados debe realizarse utilizando la fórmula de mezclas presentada en la recomendación 7.1.7.

  • Es recomendable establecer un plan de evaluación ceñido a las categorías de exposición a partir de una base previa, utilizando la escala combinada de rangos de exposición (AIHA 2006, Rock J 1995).

  • Se recomienda utilizar como estrategia para la validación de resultados de la exposición a agentes contaminantes del aire, los Grupos de Exposición Similar (GES) ya que en general consenso que resulta una manera confiable y económica.

  • Los controles de ingeniería son los más recomendables para la intervención en el ambiente de trabajo, estos incluyen sustitución, automatización, aislamiento, ventilación localizada, control de vertimientos y de emisiones, entre otros.

  • Igualmente, los controles administrativos como la elaboración de protocolos para procedimientos, reducción de la jornada laboral, programa de EPP, entre otros, deben ser considerados en el control de la exposición y del riesgo.

  • Se recomienda sólo el uso de elementos de protección respiratoria que posean el etiquetado de aprobación NIOSH/MSHA en dicho elemento o demostrado por certificación escrita de estos organismos.

  • Se recomienda que todos aquellos trabajadores expuestos a agentes etiológicos de AO sean objeto de un programa de vigilancia médica que incluya: historia clínica estandarizada con énfasis en los antecedentes ocupacionales, y cuestionario de síntomas respiratorios, examen físico con énfasis en sistema respiratorio, y espirometría. Todos los programas de vigilancia médica deben incluir programas de comunicación de riesgo y consejo antitabáquico.

  • La vigilancia de salud para los trabajadores a riesgo de desarrollar AO o RADS debería contener por lo menos los siguientes elementos: evaluación de vigilancia inicial (examen preocupacional), valoraciones periódicas de acuerdo con el tiempo de exposición y a la presencia de síntomas y evaluación final cuando el paciente se retira del sitio de trabajo (evaluación postocupacional).

  • Para el diagnóstico de AO se recomienda utilizar los siguientes criterios: (a) establecer el diagnóstico de asma, (b) comienzo de los síntomas después de vincularse al trabajo, (c) asociación entre los síntomas del asma y el trabajo, (d) exposición a un agente o proceso conocido como causante de AO, y (e) la documentación objetiva de la asociación entre el asma y el trabajo.

  • Para el diagnóstico de RADS se deben utilizar los siguientes criterios: (a) ausencia de síntomas respiratorios previos, (b) exposición a un gas, humo o vapor que estuviera presente en concentraciones elevadas y tuviera cualidades irritantes, (c) inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 h tras la exposición y persistencia durante al menos 3 meses, (d) síntomas similares al asma con tos, sibilancias y disnea, (e) evidencia objetiva de asma bronquial, y (f) ausencia de otro tipo de enfermedad pulmonar.

  • Los test o pruebas funcionales de primera línea para documentar objetivamente el diagnóstico de AO que se recomienda son: la medición seriada de flujo pico (PEF) y la cuantificación de los eosinófilos en esputo inducido, 2 semanas trabajando y 2 semanas fuera del trabajo.

  • Los test o pruebas diagnósticas complementarias que se recomienda utilizar para confirmar el diagnóstico de AO son: la prueba de broncoprovocación inespecífica (con metacolina o histamina) y los test cutáneos de alergia (Prick test) y la medición de IgE específica (RAST).

  • La prueba de oro para el diagnóstico definitivo del AO es la prueba de reto específica (SIC), pero su disponibilidad es escasa.

  • Dentro de los diagnósticos diferenciales de AO deben incluirse: asma agravada por el trabajo, bronquitis eosinofílica, bronquiolitis, neumonitis por hipersensibilidad, síndrome de disfunción de cuerdas vocales, síndrome de sensibilización química múltiple.

  • El manejo farmacológico general del paciente con asma ocupacional es similar al manejo del paciente con asma común.

  • El paciente con AO confirmada debida a un sensibilizante no debe exponerse al agente causal. El pronóstico médico mejora si se retira tempranamente y completamente de la exposición después que se hace un diagnóstico definitivo.

  • Los pacientes con asma por exposición accidental a un irritante en altas concentraciones (RADS) puede continuar trabajando con la precaución de evitar exposiciones accidentales similares. Aunque debe permanecer bajo vigilancia médica estricta.


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado:

P1 75%.- Basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.

P2 75%.- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal

P5. 75% basado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.

P6 75%.- Bbasado en la revisión bibliográfica amplia que se realizo.

P8 75%.- Nivel de evidencia Atopia, predisposición genética, 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)

Valor predictivo de la atopia 2++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal). Otros factores. 3 (Estudios no analíticos (i.e., series o reportes de casos). Grado de recomendación: B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .



P9 75%.- Nivel de evidencia

Para los cuestionarios 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal).

Para el uso de anticuerpos IgE específicos en programas preventivos 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal).

Grado de recomendación B y C B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .

P10 50 %.-Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.

Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .

P12 75%.- Nivel de evidencia

Programas de vigilancia médica: 3. (Estudios no analítico (i.e., series o reportes de casos). Trabajadores incluidos en el programa 2 ++ (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal)



Grado de recomendación B y C o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .

P13 50.- Nivel de evidencia 2+ y 2 (Estudios de cohorte o de casos y controles con alta probabilidad de confusión, sesgos o azar y riesgo significativo de que la relación no sea causal). 2+ (Estudios de cohorte o de casos y controles bien conducidos, con baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una moderada probabilidad de una relación causal).

Grado de recomendación B La recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular

P14. 75%- Nivel de evidencia: 2++ para los agentes causales de asma (Revisiones sistemáticas de alta calidad de estudios de cohorte o de estudios de casos y controles o Estudios de cohorte o de casos y controles de alta calidad, con muy baja probabilidad de confusión, sesgos o azar y una alta probabilidad de una relación causal), 4 (Consenso formal, opiniones de expertos) para la forma de actuación y anticipación. Grado de recomendación: B y C, o sea la recomendación (curso de acción) se apoya en evidencia regular o la recomendación (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .

P17 75%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos. Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos) .
P18 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.
Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos)

P19 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.

Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).

P20 50%. Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.

Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).

P21 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.

Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).

P22 50%.- Nivel de evidencia: 4 Consenso formal, opiniones de expertos.

Grado de recomendación: C (curso de acción) sólo se apoya en evidencia deficiente (consensos u opiniones de expertos).

P24 100%.-Este es el l ejemplo de Colombia

Asma profesional

Jares, Edgardo

Revista Alergia México 2004;51(2):73-84

Objetivo

Tipo de estudio: revisión narrativa


Resultados principales

Definición. Asma es ocupacional cuando es provocada por exposición a polvo, gases, vapores, humos presentes en el lugar de trabajo, o por contaminación aérea de la vecindad de una fábrica. Otra definición es obstrucción variable de la vía aérea e hiperreactividad bronquial debido a la sensibilización por un agente laboral. La diferencia del asma común agravada por irritantes en el trabajo, pero considera como laboral aquella presente previamente que desarrolla sensibilización en el trabajo.

Frecuencia. Es la neumopatía laboral más frecuente. SWORD, sistema de vigilancia en UK, el año 1998, el asma era el 27% de las neumopatías laborales. El estudio de Blanc en 1999 indica que el 9% de los casos con asma preexistente reactivaron su asma por exposición laboral. En UK la incidencia anual de asma es de 40 por millón, pero ocupaciones como pintores a soplete expuestos a isocianatos y resinas epóxicas tienen una incidencia 38 veces mayor. En Francia, la causa más frecuente es harina de trigo (23,3%). En Sud Africa los agentes son isocianatos y látex. Para establecer la causalidad laboral la historia clínica no es específica ya que la prueba de comprobación específica comprueba solo el 50% de los casos. El estudio de Gautrin el año 2000 muestra que en 800 aprendices expuestos a agentes de alto peso molecular, la tasa de sensibilización por persona fue de 7,9% para animales de laboratorio, 4,2% para harina y 5,2% para látex. Becklake (1999) reportó sensibilización entre el 13 y 33% en técnicos de laboratorio expuestos a animales, 9 a 18% en panaderos expuestos a harina y alérgenos relacionados, 5 a 11% en trabajadores dentales expuestos a látex. El estudio de Jaakkola (2003) muestra que el riesgo de contraer asma de inicio en la adultez es mayor para las ocupaciones de la industria química, goma, plásticos, madera y papel. Relacionado con género, en varones es más alto en forestal y metales y en mujeres, faenas de limpieza y odontólogas. Ariff (2003) USA, muestra un OR 5.44 en trabajadores de limpieza y 6.88 en limpiadores de equipo.

Factores dependientes del huésped. Atopia predispone para agentes de alto peso molecular. Genéticos, el halotipo HLA-DQB1*0501 protege para el asma inducida por isocianatos por la presencia del aminoácido valina, en cambio el halotipo HLA-DBQ1*0503 se asocia a aumento de la susceptibilidad por la presencia del aminoácido aspártico. En asma por cedro rojo el ácido plicático eleva la frecuencia de HLA-DQB1*0302 y disminuye HLA-DQB1*0501. Hay estudios que muestran relación con polimorfismo del gen de glutatión transferasa y su relación con asma por isocianatos, ausencia de IgE específica para ellos y pruebas de provocación bronquial tardía. En trabajadores expuestos a platino con pruebas cutáneas positivas hay aumento de HLA-DR6 y en exposición a animales de laboratorio hay aumento de HLA-DR4 y B15. Tabaco, aumenta el riesgo de sensibilización por IgE. En exposición a animales de laboratorio, tabaco y atopia son sinérgicos. Hiperreactividad bronquial, no es un factor predisponente para el asma ocupacional, si bien está presente en todas las asmas. En alérgenos de alto peso molecular tras un período sin exposición puede desaparecer manteniéndose positiva la IgE y la prueba de provocación especifica.

Clasificación. De acuerdo a latencia entre exposición y respuesta. RADS por exposición aguda masiva a irritantes. Los síntomas aparecen a las 24 horas y llegan a su máximo en 1 semana y desaparecen después de meses. Inmunológica: Por agentes de alto peso molecular que proteínas procesadas como antígenos completos que generan IgE específica. Por agentes de bajo peso molecular que son haptenos que se unen a proteínas del paciente para formar antígenos completos. Metales, antibióticos y anhídridos ácidos forman IgE específica.

Agente causal. El cuadro 2 muestra 19 agentes de bajo alto molecular y 13 agentes de bajo peso molecular con sus ocupaciones respectivas.

Diagnóstico. Historia clínica, diagnóstico de asma, demostrar que el ambiente es la causa, identificar al agente causante, demostrar la causa directa entre ese agente y la enfermedad. Con historia clínica de sintomatología sugerente, para demostrar que el ambiente es la causa, la flujometria seriada en período de dos semanas sin estar trabajando y de dos semanas estando en el trabajo, es útil y su sensibilidad aumenta si se realizan mediciones cada dos horas. Para evitar sesgo, se pueden usar medidores digitales de pic de flujo que registran los valores automáticamente y se debe efectuar la prueba de metacolina al comienzo y al final de estos dos períodos para agregar objetividad y apoyar el diagnóstico. La flujometría tiene debilidades que deben ser consideradas, como errores, ausencias o inventos de registros, olvido de las mediciones, variaciones en las concentraciones del alérgeno ambiental. Un estudio de Quirce realizado a trabajadores a los que no se les avisó que sus registros quedarían grabados, mostró que el 55% de los informes eran correctos, el 23% con errores en la hora o el valor de la medición y el resto inventados con medición inexistente. Las pruebas cutáneas positivas indican presencia de la enfermedad, pero si el agente es de bajo peso molecular las pruebas tienen menos aplicación ya que son haptenos. En el caso de trabajadores expuestos a sales complejas de platino, el estudio de Merget (2001) mostró que cuando fueron removidos de la exposición por tener prueba cutánea positiva, a los 6 meses mostraron disminución de los síntomas y atenuación de la prueba cutánea. Para isocianatos existen pruebas de alta especificidad (89%) y baja sensibilidad (21%). Otras pruebas son el estudio celular de esputo inducido (para estudiar eosinófilos y neutrófilos) y medición de óxido nítrico exhalado.

Evolución. El periodo de latencia varía según el agente. Es mayor para los agentes de alto peso molecular. Un estudio muestra que al año de exposición el 40% de los expuestos a isocianatos, y el 18% de los expuestos a cedro rojo, presentaban síntomas. Chang-Yeung reportó que al cesar la exposición a cedro rojo, la intensidad de los síntomas y la severidad de la enfermedad mejoraron, pero persistió la hiperreactividad bronquial. La presencia en el trabajo, se asocia a peor pronóstico. En el estudio de Coté se muestra que quienes permanecieron expuestos a cedro rojo, el 37.5% se deterioró y el 62.5% permaneció estable, 10% mejoró pero ninguno se recuperó y las medidas para disminuir la exposición no influyeron en la evolución. Se han descritos muertes en personas que siguieron expuestas.

El tiempo entre la aparición de los síntomas y la remoción del trabajo se relaciona con el pronóstico. También la gravedad al momento del diagnostico refleja la intensidad de la respuesta inmunológica e inflamatoria y se asocia a peor pronóstico. La mejoría es mayor los dos primeros años de cese de la exposición y después se llega a un periodo de estancamiento.



Prevención. Disminución de la exposición: aspiradores potentes de polvos, humos. Cambios de materias primas. EPP de máscaras y trajes especiales. Evitar el tabaco en agentes productores de IgE. Detección temprana de la sensibilidad y los síntomas


Análisis de validez interna.

Es una revisión narrativa y no cumple con las exigencias de una revisión sistemática. Abarca los aspectos básicos del asma. La revisión incluye artículos entre 1977 y 2003.


Grado de respuesta a las preguntas para las que fue seleccionado:

P1 75%. Menciona estudios donde se estudiaron la prevalencia e incidencia en países

P2 75%. Menciona un amplio listado de ocupaciones y agentes

P3 50%. Menciona estudios donde se plantea la relación del cese de la exposición y la disminución de síntomas y su relación con el pronóstico.

P4. 50% Menciona los mecanismos irritativos y sensibilizantes y la clasificación de asma

P5. 25%. Los mecanismos y el periodo para generar síntomas por isocianatos y cedro rojo.

P8 75%. Menciona los factores relacionados con el huésped (genéticos, hábitos).

P11 25%. Solo menciona pero no hace análisis profundo

P13 75%. Lista los pasos a seguir, desde la pesquisa de síntomas, el diagnóstico de asma, la asociación con el trabajo, la identificación del agente de riesgo y la relación de causalidad directa con el agente.

P14 50%. Indica la relación entre pronóstico y retiro

P21 25%. Lista en general, medidas para la prevención

Occupational asthma in the developing and industrialized world: a review

Jeebhay MF; Quirce S.

Int J Tuberc Lung Dis. 2007 Feb;11(2):122-33



Tipo de estudio: revisión narrativa

Objetivo: Artículo State of the Art Series que describe los avances en el tema del Asma Ocupacional.
Resultados principales:

Datos epidemiológicos. En los últimos 20 años, las enfermedades ocupacionales pulmonares como EBOC, asma y neumoconiosis producidas por material particulado, son la causa más frecuente de discapacidad y mortalidad en los países en desarrollo y son el 10% de las enfermedades ocupacionales en los países industrializados como Reino Unido.

El AO es la patología ocupacional más común en los países industrializados y la segunda causa en los países en desarrollo, después de la neumoconiosis. Entre el 10 y 15% de las asmas del adulto, son ocupacionales. La fracción atribuible poblacional es semejante en ambos tipos de países (13 a 15%) pero es menor en los países en desarrollo que tienen poca industrialización (6%). En el primer grupo de países los agentes de riesgo más frecuentes son isocianatos, granos, humos, polvo de maderas, tinturas de pelo y la incidencia de AO es de 18 * 100.000 habitantes (datos de los países Escandinavos). En los menos desarrollados, son los agentes de limpieza y pesticidas y presentan una incidencia de 2 * 100.000 habitantes. La tabla 3 muestra en detalle los agentes de riesgo y las ocupaciones de los diferentes estudios epidemiológicos. Cabe hacer notar que las estadísticas no son completas y dependiendo de los países ha diferencias interregiones. También se observan diferencias por género, en unos países es más alta en varones y en otros en mujeres, dependiendo de los registros. Respecto de las ocupaciones hay resultados según los estudios. Para plantas procesadoras de alimento se reportan prevalencias de 17% si hay granos, de 11% para exposición a harina en panaderías, 3% para pescados. En exposición a isocianatos, la prevalencia es de 15 a 30%. Para procesos con madera, 3 a 7%.



Definiciones. Asma relacionada con el trabajo es aquella producida por un agente específico y presente en el trabajo. Incluye también aquella asma pre-existente que se agrava en el trabajo por exposición a agentes.

Dos formas de presentación: asma alérgica con mecanismo inmunológico, en que hay un período de latencia para desarrollar la sensibilización antes de la aparición de los síntomas. Son entre el 70 y 90% de las AO. Asma por irritación inducida, sin mecanismo inmunológico, caracterizada por aparición de síntomas post exposición única o múltiple a altas concentraciones de irritantes.



Los criterios diagnósticos dependen de los países. En la tabla 1 se presentan las definiciones claramente. Para asma inmunológica se requieren 4 criterios: diagnóstico médico de hiperreactividad de la vía aérea, temporalidad entre los síntomas y la exposición, asociación de síntomas y exposición laboral, evidencia de exposición a un agente conocido productor de asma, o cambios en el VEF1, test de metacolina positivos y con cambios frente a la exposición laboral, prick test dérmico positivo al agente sospechoso y test positivo de hiperreactividad específica.

Par el asma ocupacional por irritantes se requieren 5 criterios: historia médica sin antecedentes de asma, aparición de síntomas post exposición aguda, exposición a agente reconocido como irritante, aparición de ellos en las 24 post exposición con persistencia durante 3 meses, presencia de obstrucción pulmonar con tests realizados a los 3 meses post exposición.



Para el asma agravada por el trabajo se requiere tener antecedentes de asma previa, presencia de exposiciones que preceden al empeoramiento de los síntomas, presencia de agentes como frío, polvos, químicos o biológicos irritantes, aumento de síntomas o de medicamentos o cambios en VEF1 después de la contratación y reversibilidad de la obstrucción bronquial.

El uso de cuestionarios para identificar a los trabajadores expuestos tiene gran sensibilidad pero poca especificidad. Aunque no hay cuestionarios validados para el diagnóstico de AO, los últimos estudios sugieren que se pueden estandarizar y mejorar la especificidad de algunos ítemes. Para agentes de alto peso molecular, se pueden incluir síntomas el fin de semana y en vacaciones, más la presencia de sibilancias durante la jornada laboral y la presencia de síntomas nasales y oculares.

La medición seriada del peak espiratorio máximo, flujometría, tiene distintos grados de uso en los países (25-38% en Francia y 51-56% en Sud Africa y UK). Se usa porque no hay tests inmunológicos disponibles para muchos agentes, especialmente los de bajo peso molecular. Algunos estudios indican que combinar este examen con la espirometría que da el VEF1 y la CVF, con los cuales se puede obtener una razón, aumenta la sensibilidad y especificidad para la detección de la hiperreactividad bronquial no específica y puede ser el primer nivel de estudio del AO en trabajadores sintomáticos. Puede haber variaciones en la interpretación del PEmáximo y conducir a diagnósticos erróneos de AO.

Los tests inmunológicos prick tests e IgE específica, son ampliamente usados pero no existe disponibilidad de todos los reactivos para diferenciar el AO irritativa de la inmunológica. El gold standard es el test de hiperreactividad específica pero no se esa en todos los lugares. En USA, solo el 12% de las instituciones lo realizan. La tabla 5 da detalles de los diferentes métodos diagnósticos en los países. Otros estudios sugieren el uso de marcadores inflamatorios como óxido nítrico exhalado, recuento celular en esputo o marcadores solubles de activación celular, que pueden ayudar a diferenciar el AO por agentes de alto y bajo peso molecular, pero se requieren más estudios para validar.

Historia natural y determinantes. Interacción de aspectos genéticos, ambientales y conductuales. Se produce en varias etapas. Exposición, desarrollo de la sensibilización, aparición del AO, remoción de la exposición al agente, remisión de la enfermedad o persistencia del AO. La sensibilización a agentes de bajo peso molecular requiere de menos tiempo que la de los agentes del alto peso molecular. El período de latencia es menor para alergenos provenientes de laboratorios animales que para cereales. La rinoconjuntivitis generalmente precede la aparición del asma mediada por IgE y se debe considerar como un factor de riesgo. Los aspectos más determinantes son cuatro:

Nivel de exposición a agentes de riesgo específicos. Es directamente proporcional. La intensidad de la exposición al inicio es mayor que la requerida cuando el trabajador ya está sensibilizado.

Atopia. Definida como historia de trastornos alérgicos o prick test positivo a alergenos comunes, es un factor de riesgo para AO por agentes de alto peso molecular productores de AO mediada por IgE. Los trabajadores atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar AO pero la atopia por sí misma es un predictor de asma muy débil. Para agentes de bajo peso molecular, la atopia no es un factor de riesgo.

Uso de tabaco. Es un factor de riesgo para el desarrollo de Ac IgE específicos pero no para AO. Los fumadores tienen más riesgo de sensibilización. El tabaco, no aumenta el riesgo de AO por agentes de bajo peso molecular. Esta relación tabaco y AO depende del alergeno.

Genética. Genotipo HLA influye en la sensibilización. HLA clase II son factores importantes para la especificidad de la respuesta como por ejemplo en ácidos anhídridos, di-isocianatos, sales de platino, maderas rojas, látex y proteínas animales. Otros genes involucrados son los correspondientes a la familia de Glutatión S transferasa que son importantes protectores celulares contra el estrés oxidativo. La n acetil tranferasa en acetiladores lentos es un factor de riesgo. Pero estos resultados tienen que ser replicados en distintas poblaciones para ser validados como factores de riesgo para AO.

El AO está subdiagnosticada y también manejada en forma incompleta en los casos en que está diagnosticada, incluso está subcompensada económicamente.



Las guías de manejo del AO indican que el mejor pronóstico está dado cuando se suspende la exposición al agente en trabajadores con función pulmonar normal al momento del diagnóstico y con poco tiempo de presencia de síntomas previo al diagnóstico y retiro de la exposición. Por ello, los pilares fundamentales son el diagnóstico temprano y el retiro precoz de la exposición. El uso de respiradores es inefectivo. La reubicación a un lugar con menor nivel de exposición, puede ayudar a prevenir el daño pero su efectividad es desconocida. En los casos de AO por irritantes, estas medidas pueden servir. El tratamiento farmacológico es igual al asma de causa no laboral. Inhaladores con corticosteroides, evitar el tabaco y aeroalergenos comunes. En el caso de sensibilización por látex se puede usar inmunoterapia subcutánea pero es de alto riesgo por la posibilidad de reacciones sistémicas.

La evaluación de la discapacidad se debe hacer apenas el asma se estabilice y dos años después los pacientes deben ser aconsejados sobre los trámites de compensación. El test de metacolina puede mejorar más allá de dos años post suspensión de la exposición. La hiperreactividad bronquial persiste en el 70% de los trabajadores. Dos años después de removidos de la exposición, el 60& tiene un descenso persistente de la hiperreactividad bronquial inespecífica a agentes de alto y bajo peso molecular. El asma post retiro de la exposición se debe a la presencia de inflamación de la vía aérea.

Las estrategias preventivas primarias y secundarias deben ir dirigidas al control ambiental, medidas gerenciales y educación.

Prevención primaria: retiro de la exposición. No hay evidencia de los límites en los cuales no hay efecto. Control de la atopia y el tabaco. Educación, sistemas de alerta ambiental, monitoreo y programas de manejo ayudan a la prevención primaria y son un requisito. La evaluación preocupacional, es ineficiente ya que no hay marcadores que discriminen y tiene problemas técnicos y legales. El valor predictivo positivo del scrrening es muy pobre, especialmente en atopia, dado que el 30-40% son individuos atópicos. Lo que sí importa es identificar a los individuos sensibilizados previamente o con síntomas causados por agentes específicos que estarían presentes en el trabajo. El control ambiental. Estándares de límites permisibles casi no hay. Los programas de manejo ambiental para reducir la exposición son los que han tenido éxito. Buenas prácticas, medidas ingenieriles, reemplazo del agente (látex) uso de EPP, educación y capacitación y un sistema de vigilancia estandarizado son medidas que ayudan.

Prevención secundaria. Consiste en la vigilancia médica de los trabajadores para la detección precoz de sensibilización, de rinitis ocupacional y de asma. Los cuestionarios de síntomas respiratorios, no están estandarizados ni validados. Prick test, tests serológicos para detección de Ac IgE sirven para detectar sensibilización.

Prevención terciaria. Su objetivo es disminuir las consecuencias del AO en el trabajador. Consiste en la atención médica, rehabilitación y los beneficios económicos por discapacidad.

El tratamiento adecuado significa sacar al trabajador de la exposición manteniendo su ingreso económico. Sin embargo un tercio de ellos, sigue expuesto al agente causal o pierde su trabajo o tiene discriminación y riesgo de cesantía.


Análisis de validez interna.

No aplica por ser una revisión narrativa


Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.


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