Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional


P2 50%. Menciona las fuentes de exposición en una tabla ordenada



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P2 50%. Menciona las fuentes de exposición en una tabla ordenada

P4 50%. Describe los tipos de asma y los mecanismos de ésta

P5 50%. Los describe someramente


P8 50%. Describe factores genéticos, de hábitos y ambientales

P11 25%. No menciona pruebas de tamizaje específicas para población expuesta con o sin síntomas, pero sí un orden de exámenes a realizar una vez sospechada el AO

P13 25%. Enumera la secuencia para hacer el diagnóstico de AO desde la sospecha, la historia y los tests

P14 50%. Indica que mientras más precoz el diagnóstico y el retiro precoz mejora el pronóstico

P21 25%. Se indican las medidas preventivas y de protección personal

Recent developments in occupational asthma

Burge Sherwood

SWISS MED WKLY 2 010; 14 0 (9 – 10): 12 8 - 13 2



Objetivo: Describir los avances en el tema del Asma Ocupacional.

Tipo de estudio: revisión narrativa
Resultados principales

El asma ocupacional representa el 20% de los diagnósticos de asma.

Nuevos riesgos para trabajadores son los productos de limpieza y a fluidos de metales para los cuales no hay aún estándares de manejo.

Las guías clínicas 2005 y 2007 de UK sobre métodos diagnósticos, comparan la sensibilidad y especificidad de la medición de IgE específica y la respuesta bronquial no específica con test de provocación específica. El metanálisis de ambas muestra resultados similares en el grupo de trabajadores con exposición actual y con valores normales de respuesta bronquial no específica, con promedio 20% (IC12-32%) deduciendo que un test normal no descarta el diagnóstico de AO. La Sociedad Británica de Tórax ha establecido estándares para el diagnóstico de AO a partir de la segunda consulta: listado de las ocupaciones, mediciones VEF1 / CVF, flujometría seriada con 4 lecturas al día como mínimo durante 4 semanas incluyendo los días de descanso y analizadas por un método validado, prick test, IgE específico para antígenos, consejería al paciente sobre la continuidad del empleo una vez realizado el diagnóstico y finalmente, asesoría sobre la compensación económica posterior por incapacidad.



Incidencia. Desde 5 a 20% de las asmas del adulto, en los últimos 40 años. La mejor pregunta de screening es si se está mejor en los días no laborales. El AO se puede confirmar en el 50% de los casos que responden afirmativamente a esta pregunta.

La exposición a irritantes a bajas dosis ¿puede producir asma?

Con exposición aguda el AO se desarrolla en 24 horas y dura 3 meses. Hay evidencia creciente de que la exposición a irritantes en bajas dosis puede producir asma que tiene un período de latencia semejante al asma por sensibilización. Una vez producida es difícil reconocer entre ambas. Sales fluoradas de Al y cloruro de aluminio pueden causar asma. También N2Cl3 en los nadadores de elite, diesel en la cubierta de hielo en los jugadores de hockey y aire muy frío en esquiadores de croos country han demostrado producir alteraciones morfológicas y celulares detectables en las biopsias bronquiales semejantes a asmas no ocupacionales, pero en un menor grado de daño histológico.



AO eosinofílica y no eosinofílica

La hiperreactividad bronquial no específica está presente en la mayoría de los asmáticos y por ello se ha usado como screening para seguir estudiando el asma. La hiperreactividad puede ser temporal y desaparecer si el trabajador es sacado de la exposición. El desgarro inducido se ha usado como marcador de inflamación bronquial eosinofílica y está presente casi en la mayoría de las asmas no ocupacionales. En el AO hay un gran % de casos que no tienen esta eosinofilia. Un estudio de asma por agentes de bajo peso molecular mostró que solo una minoría tenía eosinofilia y que si estaba presente se correlacionaba con el óxido nítrico exhalado. El grupo sin eosinofilia tenía una reactividad bronquial específica menor y también menor respuesta al broncodilatados. Se piensa que hay dos fenotipos de AO con período de latencia. Eosinofilia ausente en el desgarro y óxido nítrico exhalado normal no excluye el diagnóstico de AO.



Validación de diagnóstico de AO

El test de broncoconstricción específica es el gold standard, pero no está disponible para todos. La sensibilidad y especificidad de los tests es la siguiente:

Serial peak flow records (Oasys score) ≥4 per day and ≥3 weeks S=78%, E=92%

Serial peak flow (Oasys score) with<4 per day and <3 weeks[23] S=64%, E=83%

Serial peak flow ABC score >15 L/min per hour S=71%, E=92%

ΔPEF >5L/min pre/post day shift S=50%, E=91%

3.2 x change in non-specific reactivity S=48%, E=64%

Workplace challenge S y E no se conoce

Specific challenge S=no se conoce pero menor a 100%, E=no se conoce pero menor a 100%

Mediciones seriadas VEF1 o flujometría en el trabajo

La evidencia indica que para el diagnóstico de AO se puede usar la medición seriada VEF1 y la flujometría. El % de cambio en el VEF1 es similar al % de cambio en el peak del flujo espiratorio. 4 mediciones diarias por 3 períodos fuera y en el trabajo era un método que arrojaba el Oasys score. Otra forma es la medición del peak del flujo en forma horaria por 8 días en el trabajo y 3 días en descanso. Esta forma se puede realizar pero cada 2 horas. Estas dos formas han mostrado buena sensibilidad y especificidad.



Prevención. Reconocer el agente y reducir la exposición ha significado una disminución importante en el AO por látex y glutaraldehído en trabajadores de la salud, pero no se ha visto esta disminución en panaderos ya que para obtener impacto en la sensibilización a harina y enzimas, se debiera disminuir hasta en 10 veces los niveles de exposición a harina. En isocianatos tampoco ha habido impacto.


Análisis de validez interna.

Esta publicación no es una revisión sistemática por lo que no procede aplicar la pauta. No se especifica la búsqueda, los criterios de inclusión y exclusión y no se hace análisis de la calidad de los estudios


Referencias principales

Nicholson PJ, Cullinan P, Newman Taylor AJ, Burge PS, Boyle C. Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup Environ Med. 2005; 62:290–9.

Fishwick D, Barber CM, Bradshaw LM, Harris-Roberts J, Francis M, Naylor S, et al. Standards of care for occupational asthma. Thorax. 2008; 63:240–50.

Toren K, Blanc PD. Asthma caused by occupational exposures is common – a systematic analysis of estimates of the populationattributable fraction. BMC Pulm Med. 2009; 9:7.

Bakerly ND, Moore VC, Vellore AD, Jaakkola MS, Robertson AS, Burge PS. Fifteen-year trends in occupational asthma: data from the Shield surveillance scheme. Occup Med (Lond). 2008; 58:169–74.
Análisis de validez interna: no aplica por ser revisión narrativa
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P2 25%. Se mencionan algunos agentes de riesgo




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