Revisión bibliográfica para la elaboración de Protocolo de Vigilancia en Asma Ocupacional



Descargar 488.77 Kb.
Página10/10
Fecha de conversión28.11.2018
Tamaño488.77 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

P1 25%. Hace referencia a distintos estudios que muestran prevalencia e incidencia.

P2 75%. Menciona en detalle las fuentes de exposición y los agentes

P4 50%. Clasifica y define el AO proponiendo una definición operativa clara

P5 75%. Hace mención a los mecanismos inmunológicos y no inmunológicos de acuerda a las características del agente

P7 25%. Menciona la agravación del asma preexistente

P8 50%. Hace referencia a la atopia, tabaco activo y pasivo, asma preexistente

P13 50%. Identifica los pasos a seguir para establecer el diagnóstico de AO, desde la sospecha clínica hasta la confirmación de la relación causal con el agente.

P14 50%. Explica la necesidad de retirar al trabajador de la exposición apenas realizado el diagnóstico ya que la mantención en la exposición es un factor de peor pronóstico
Occupational Asthma: Etiologies and Risk Factors

O. Vandenplas*,

Allergy Asthma Immunol Res. 2011 July; 3(3):157-167.

Objetivo: Realizar una revisión crítica de la evidencia disponible sobre los factores ambientales, ocupacionales, e individuales que pueden afectar el desarrollo del asma ocupacional.
Cobertura o alcance:

  • Agentes etiológicos

  • Factores de riesgo ambientales

  • Susceptibilidad individual

Principal método y/o técnica propuesta por etapa: No detalla
Resumen:

Actualmente la evidencia sugiere que la exploración de los agentes causales de asma Ocupacional asociado a su estructura actividad ofrece un buen panorama para cuantificar el potencial de sensibilidad de los agentes presentes en el lugar de trabajo. La intensidad de la exposición ha sido identificada como el factor de riesgo más importante del asma ocupacional y debe ser considerado dentro de las estrategias de prevención primarias. La atopía es un factor de riesgo individual importante para el asma ocupacional para agentes de alto peso molecular. La presencia de antígenos leucocitarios clase II también se asocia a un aumento del riesgo de asma ocupacional.

Los agentes que causan AO se clasifican en agentes de alto peso molecular y compuestos de bajo peso molecular. Los agentes de alto peso molecular y algunos compuestos de bajo peso molecular como las sales de platino, actúan a través de un mecanismo inmunológico mediado por IgE. La identificación l de las características asociadas con la inducción de AO es fundamental para la implementación de estrategias preventivas primarias. Los agentes de bajo peso molecular son antígenos incompletos (haptenos) que se unen primerio a macromoléculas transportadoras que son inmunogénicas. El AO producida por estos agentes son altamente reactivos que son capaces de combinarse con grupos hidroxilos, amino y otros de las proteínas del ambiente. Un gran número de sustancias usadas en el lugar de trabajo pueden desarrollar AO alérgica. La bibliografía reconoce 360 compuestos que pueden causar AO, con la aparición de 12 nuevos agentes cada año desde 1990. Sin embargo, la información proveniente de los programas de notificación voluntaria en varios países, muestra que algunos agentes como el flúor, los isocianatos, látex, saltes de persulfatos, aldehídos, animales, madera, metales, enzimas, dan cuenta del 50 al 90% de los casos. La distribución de los agentes causales varía según la zona geográfica dependiendo de las características de la actividad industrial.

La notificación proveniente de los programas generalmente reportan altas incidencias de AO en panaderos, procesadores de alimentos, pintores, peluqueros, trabajadores de la madera, trabajadores de la salud, limpiadores, granjeros, técnicos laboratoristas.



Los factores ambientales están involucrados en el inicio del AO incluyendo los niveles de exposición a los agentes sensibilizantes, el modo y la ruta de exposición, como también la exposición concomitante a contaminantes en el lugar de trabajo.
La evaluación de la relación dosis respuesta en AO ha aumentado dado el desarrollo de las técnicas de inmunoensayo para la medición de las concentraciones de alérgenos de alto peso molecular, el uso de las técnicas personales y la implementación de estudios de cohortes. La determinación de la relación dosis respuesta ha tenido un efecto importante en el establecimiento de las concentraciones permisibles para la prevención.
Existe suficiente evidencia que demuestra que los contaminantes ambientales como ozono, dióxido de nitrógeno, humo de tabaco, partículas de gasolina y endotoxinas actúan como coadyuvantes en la respuesta alergénica. La observación de que solo algunos trabajadores desarrollan AO en ambientes laborales similares, indican que existen susceptibilidades individuales. Entre los factores se encuentran la atopía, factores genéticos, rinitis y el género.
Referencias:

  1. Vandenplas O, Malo JL. Definitions and types of work-related asthma: a nosological approach. Eur Respir J 2003; 21:706-12.

  2. Tarlo SM, Balmes J, Balkissoon R, Beach J, Beckett W, Bernstein D, Blanc PD, Brooks SM, Cowl CT, Daroowalla F, Harber P, Lemiere C Liss GM, Pacheco KA, Redlich CA, Rowe B, Heitzer J. Diagnosis and management of work-related asthma: American College Of Chest Physicians Consensus Statement. Chest 2008; 134:1S-41S.

  3. Torén K, Blanc PD. Asthma caused by occupational exposures I common - a systematic analysis of estimates of the population-attributable fraction. BMC Pulm Med 2009;9:7

  4. Hnizdo E, Esterhuizen TM, Rees D, Lalloo UG. Occupational asthma as identified by the Surveillance of Work-related and Occupational Respiratory Diseases programme in South Africa. Clin Exp Allergy 2001; 31:32-9.

  5. Kogevinas M, Antó JM, Sunyer J, Tobias A, Kromhout H, Burney P. Occupational asthma in Europe and other industrialised areas: a population-based study. European Community Respiratory Health Survey Study Group. Lancet 1999; 353:1750-4.

  6. Mapp CE, Beghè B, Balboni A, Zamorani G, Padoan M, Jovine L, Baricordi OR, Fabbri LM. Association between HLA genes and susceptibility to toluene diisocyanate-induced asthma. Clin Exp Allergy 2000;30:651-6.



Análisis de validez interna: no aplica por ser revisión narrativa
Grado de respuesta a la pregunta por la cual fue seleccionado.

P2 100%.- Se detalla la incidencia de los agentes causales por país.

P5 50%.- Se describen los mecanismos de los agentes para generar asma ocupacional; sin embargo, no de describen los periodos de latencia.

P7 25 %.- En esta revisión narrativa se detallan los agentes causales, no hay mucha evidencia con respecto a las patologías crónicas que se agravan producto del asma ocupacional.

P8 100%.- Basados en el conocimiento s de los agentes causales del asma ocupacional, se podrían establecer las medidas de protección.




Compartir con tus amigos:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


La base de datos está protegida por derechos de autor ©odont.info 2017
enviar mensaje

    Página principal