Área Ginecoobstetricia Capítulo 7-11. Endometriosis



Descargar 29.8 Kb.
Fecha de conversión16.04.2018
Tamaño29.8 Kb.

Área 7. Ginecoobstetricia
Capítulo 7-11. Endometriosis





Capítulo 7-11. Endometriosis

Sergio Bruno Muñoz Cortés
La endometriosis es una enfermedad que se caracteriza por el crecimiento de placas de tejido endometrial, que normalmente sólo se encuentra en el revestimiento interno uterino (endometrio), fuera del útero.

En general, la endometriosis suele afectar sólo al revestimiento de la cavidad abdominal o a la superficie de los órganos abdominales. El tejido endometrial que crece fuera de lugar (implante endometrial) a menudo se desarrolla sobre los ovarios y los ligamentos que sostienen el útero. Con menos frecuencia puede hacerlo en la superficie externa del intestino delgado y grueso, los uréteres (conductos que van desde los riñones hasta la vejiga urinaria), la vejiga, la vagina, las cicatrices quirúrgicas presentes en el abdomen o en el revestimiento interno de la pared torácica (pleura). En muy raras ocasiones puede encontrarse tejido endometrial en los pulmones.

Debido a que el crecimiento de tejido endometrial fuera de lugar responde a las mismas hormonas a las que lo hace el que se halla dentro del útero, este tejido puede producir hemorragias durante la menstruación, causando a menudo dolor, irritación y la formación de tejido cicatricial. A medida que avanza la enfermedad se forman adherencias (bandas fibrosas que enganchan entre sí estructuras que normalmente no lo están). El tejido endometrial fuera de la cavidad uterina y las adherencias pueden obstruir o interferir el funcionamiento de los órganos. En raras ocasiones las adherencias bloquean el intestino.

La endometriosis puede afectar a familias en particular y es más frecuente en los parientes de primer grado (madre, hermana, hija) de las mujeres que padecen este trastorno. Otros factores que incrementan el riesgo de endometriosis incluyen ser de etnia caucásica y tener útero anómalo.

Se estima que alrededor de 10 a 15% de las mujeres que menstruan entre los 25 y 44 años padece endometriosis; también puede aparecer en adolescentes. Se desconoce el porcentaje exacto de casos porque el diagnóstico habitualmente sólo puede efectuarse mediante una visualización directa del tejido, por lo general durante una intervención quirúrgica. Entre 25 y 50% de las mujeres estériles padece endometriosis, la cual puede impedir la fecundación. Su frecuencia es mayor en raza blanca con un nivel socioeconómico alto y cirugía ginecológica previa. En efecto, la endometriosis grave puede causar infertilidad al bloquear el paso del óvulo desde el ovario hasta el útero. La endometriosis leve también puede causar esterilidad, pero en este caso el mecanismo que la provoca no está claro.
Causas y síntomas

Existen diferentes teorías acerca de su patogenia, por ejemplo: metaplasia celómica (Ivanov, Meyer, 1898); diseminación con implantación (Sampson, 1921); tejido embrionario residual (Pick y Von Recklinghausen, 1896; Russel, 1899, y Batts, 1989).

Las células endometriales del útero de alguna manera se desplazan hasta zonas externas al mismo y siguen creciendo. Este desplazamiento podría deberse a que pequeños fragmentos del revestimiento uterino, desprendidos durante la menstruación, retrocedan hacia las trompas de Falopio en dirección a los ovarios hasta entrar en la cavidad abdominal, en lugar de salir con el flujo menstrual a través de la vagina. Esto se denomina menstruación retrógrada.

Otras teorías comprenden:



  • Un sistema inmunitario defectuoso hace que el tejido menstrual se implante y prolifere en áreas diferentes al revestimiento uterino.

  • Las células que recubren la cavidad abdominal pueden desarrollar endometriosis.

  • Ciertas familias pueden tener problemas genéticos que hacen que una mujer tenga más probabilidad de desarrollar endometriosis.

Una mujer cuya madre o alguna hermana padezca o haya padecido endometriosis tiene seis veces más probabilidad de desarrollar esta enfermedad que la población general. Otros posibles factores de riesgo comprenden:

  • Comienzo de la menstruación a edad temprana.

  • Ciclos menstruales frecuentes.

  • Periodos menstruales que duran 7 días o más.

Los síntomas clásicos son dismenorrea, dolor pelviano, dispareunia y, en muchos casos, esterilidad.

El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión; generalmente, cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. El dolor se agrava con las menstruaciones, y en aquellos casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas, puede presentarse dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal.

La esterilidad debida a endometriosis podría tener distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada, fase lútea inadecuada, fagocitosis espermática, mala calidad ovocitaria, embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria, la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Según algunos investigadores, habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de folículo luteinizado no roto (LUF), en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado.

Sus vías de diseminación son:

• Linfática: endometriosis umbilicales ganglionares.

• Vascular: pulmonar, vertebral, muscular.

• Cutánea.

• Yatrógena: cicatrices.

El tejido endometrial adherido al intestino grueso o a la vejiga urinaria puede provocar edema abdominal, dolor durante en la evacuación, hemorragia rectal durante la menstruación o dolor en la parte inferior del abdomen durante la micción. Asimismo, cuando el tejido se localiza en un ovario o una estructura cercana puede dar lugar a la formación de endometrioma. En ocasiones, el endometrioma se rompe bruscamente o se escapa algo de su contenido, lo que causa un dolor abdominal agudo y súbito.
Clasificación

La endometriosis puede agruparse en estadios clínicos para poder determinar el pronóstico, comunicarse con otros médicos y planear el tratamiento. La clasificación de la American Fertility Society, actualizada en 1996, asigna puntos para la severidad de la endometriosis basada en el tamaño y profundidad de los implantes y la severidad de las adherencias. Se suman los puntos, y se les asigna a las pacientes uno de los cuatro estadíos siguientes:

• Estadío I: enfermedad mínima, 1 a 5 puntos.

• Estadío II: enfermedad leve, 6 a 15 puntos

• Estadío III: enfermedad moderada, 16 a 40 puntos.

• Estadío IV: enfermedad severa, más de 40 puntos.

Esta clasificación permite la inclusión de lesiones atípicas en el sistema de puntaje.

La endometriosis también puede subdividirse en tres grandes categorías de acuerdo a la localización y tipo de lesiones: endometriosis peritoneal, quistes endometriósicos ováricos y endometriosis profunda nodular.

Las lesiones peritoneales tempranas son implantes muy vascularizados que sangran con las menstruaciones. Son lesiones activas que, a causa de la inflamación y el sangrado crónico, avanzan a la fibrosis. Es por ello que pueden apreciarse lesiones rojas, negras o blancas de acuerdo al momento evolutivo en que se encuentran y, por ende, a la vascularización y detritus glandulares que las componen. Los quistes endometriósicos ováricos o endometriomas están formados por invaginaciones de la corteza ovárica luego de la acumulación de los detritus de la menstruación por el sangrado de los implantes endometriósicos. Los endometriomas pueden tener distintos tamaños, ser multiloculados y tienen la particularidad de ser como “quistes achocolatados”, debido a su alto contenido en sangre y detritus. En la endometriosis profunda nodular, el tejido ectópico se infiltra en el tabique rectovaginal o en estructuras pélvicas fibromusculares como los ligamentos uterosacros y uteroováricos. Los nódulos se forman por la hiperplasia del tejido liso y fibroso localizado alrededor del tejido infiltrado. Como el tejido endometriósico está circunscrito a nódulos, y no es un implante libre, la endometriosis nodular profunda no se asocia a un sangrado cíclico.
Diagnóstico

Se sospecha la existencia de endometriosis cuando una mujer presenta los síntomas típicos o una infertilidad inexplicada. La exploración física puede ser normal, pero en ocasiones la mujer puede sentir dolor durante la palpación del abdomen por la presencia de una masa de tejido en uterosacros o en ovarios. Excepcionalmente, se observa tejido endometrial en la vulva.

En general, la confirmación del diagnóstico requiere la visualización de tejido endometrial, generalmente por medio de laparoscopia introduciendo el laparoscopio en la cavidad abdominal a través de una pequeña incisión justo debajo del ombligo. En algunos casos no es fácil reconocer la endometriosis y sólo se puede establecer el diagnóstico mediante una biopsia de las lesiones observadas en cavidad abdominal.

Se pueden emplear otros procedimientos, como una ecografía, enema opaco con bario, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM), para determinar la extensión de la enfermedad y seguir su curso, pero su utilidad diagnóstica es limitada. Ciertos análisis de sangre que detectan marcadores de endometriosis, como el CA-125 y el CA-19-9 asi como los anticuerpos frente al tejido endometrial, también pueden facilitar el seguimiento de la evolución del trastorno. Sin embargo, como estos marcadores no son específicos, no son útiles para confirmar el diagnóstico.

El método diagnóstico no invasivo más preciso es el ultrasonido transvaginal, pero sólo permite el diagnóstico de endometriosis localizada dentro del ovario en forma de quistes donde se han acumulado varias reglas anteriores (endometrioma). Existen otros hallazgos al ultrasonido que hacen sospechar la endometriosis, pero no son específicos de la enfermedad.

En los casos que la mujer no haya tenido relaciones se puede utilizar el ultrasonido abdominal, pero es menos preciso que el transvaginal. En estos casos se puede recurrir a la resonancia magnética nuclear (RMN) o a la tomografía axial computarizada (TAC). Ambas técnicas son más costosas que el ultrasonido, pero permiten el diagnóstico de endometrioma en mujeres vírgenes, sobre todo la RNM.

Una prueba diagnóstica simple consiste en el uso de anticonceptivos orales con progestágenos androgénicos de alta dosis (levonogestrel o norgestrel + etinilestradiol). Si la administración de estos compuestos hace desaparecer los síntomas de dolor típico de endometriosis, se puede sospechar que la paciente tiene la enfermedad. En estos casos se continúa la terapia por tiempo indefinido, aun si la paciente no tiene relaciones sexuales.

Existen determinados criterios para clasificar la endometriosis que se basan en la localización del tejido endometrial, si está en la superficie o en el interior de un órgano, y en su grosor. Tras considerar todos estos factores se puede clasificar la enfermedad como mínima, leve, moderada o grave. También pueden realizarse pruebas para determinar si la endometriosis afecta la fertilidad de la mujer.


Tratamiento

El tratamiento depende de los síntomas de la paciente, deseo de embarazo y su edad, así como de la extensión de la enfermedad.

El tratamiento de esta enfermedad puede ser médico, quirúrgico o una combinación de ambos. En principio, el tejido endometrial prolifera con los estrógenos (hormona femenina), se inactiva por la progesterona (hormona del embarazo) y se atrofia con la administración de andrógenos (hormona masculina).

Si se administran medicamentos que bloquean la producción de estrógenos, como ocurre con los anticonceptivos orales, o se administran sustancias similares a la progesterona como los progestágenos o de productos que contengan sustancias similares a los andrógenos, se puede controlar el progreso de la enfermedad.

El tratamiento quirúrgico se basa en la extracción del endometrioma, sin extirpar el ovario, y la electrocoagulación de las lesiones de endometriosis diseminadas en la pelvis. Como la enfermedad induce la formación de adherencias que favorece la infertilidad y el dolor pélvico, también es recomendable la eliminación de todas las adherencias y la reconstrucción pélvica, tratando de dejar las estructuras en la posición más anatómica posible. La intervención se puede hacer mediante laparoscopia o laparotomía.

Los fármacos que suprimen la actividad de los ovarios y retardan el crecimiento del tejido endometrial comprenden una combinación de anticonceptivos orales, progestágenos, danazol y agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Los agonistas de la GnRH son sustancias que al principio estimulan la liberación de gonadotropinas por parte de la hipófisis, pero al cabo de unas semanas de tratamiento producen una regulación baja. No está claro que al tratar a las mujeres con endometriosis mínima o leve se mejore en alguna medida la fertilidad; sin embargo, en los casos graves, la administración de fármacos o la práctica de una intervención quirúrgica permite obtener unos índices de embarazo de 40 a 60%. El tratamiento farmacológico no cura la endometriosis, ya que habitualmente reaparece una vez finalizado el mismo.

Si una mujer tiene endometriosis de moderada a grave, la cirugía es el tratamiento más eficaz. El médico, en la medida posible, extirpa todo el tejido endometrial que encuentra fuera de la cavidad uterina, pero en general preservando la capacidad reproductora de la mujer. A menudo el tejido se extirpa durante la laparoscopia que se ha realizado para establecer el diagnóstico. En general, se recurre a cirugía para extirpar el tejido endometrial de más de 4.5 a 6 cm de diámetro, cuando existen adherencias en la parte inferior del abdomen o pelvis, cuando el tejido endometrial obstruye una o las dos trompas de Falopio, o bien cuando existe un dolor extremo en la parte inferior del abdomen o en la pelvis que no es posible tratar con la administración de fármacos. En ocasiones se usa un electrocauterio (un instrumento que emplea corriente eléctrica para producir calor) o láser (dispositivo que concentra la luz en un rayo intenso para producir calor) para destruir el tejido endometrial. Sin embargo, la extirpación quirúrgica es sólo una medida temporal, puesto que la endometriosis vuelve a desarrollarse en la mayoría de las mujeres. Una vez extirpado el tejido endometrial, el índice de embarazo oscila entre 40 y 70%, según la gravedad de la enfermedad; el tratamiento farmacológico mejora estos índices.

Los anticonceptivos orales pueden retrasar el avance de la enfermedad tras el tratamiento farmacológico o la extirpación quirúrgica del tejido endometrial. Sin embargo, sólo la extirpación quirúrgica de ambos ovarios impide la recurrencia de la endometriosis. La ooforectomia bilateral in utero se realizará en aquellas mujeres que no muestran mejoría con el tratamiento médico y sin deseo de embarazo. Se iniciará, dependiendo el caso individual, con terapia estrogénica, dependiendo del tejido endometrial ectópico remanente en la cavidad abdominal, para iniciarla a los 6 meses después de la cirugía.


Bibliografía

Lobo R. Endometriosis: Etiology, Pathology, Diagnosis, Management. En: Katz VL, Lentz GM, Lobo RA, Gershenson DM. Comprehensive Gynecology, 5a ed, Cap 19. Filadelfia, Pa: Mosby Elsevier, 2007

Mounsey AL. Diagnosis and management of endometriosis. Am Fam Physician, Agosto 2006;74(4):594-600.

Geller M. Diagnóstico y clasificación de la endometriosis: nuevos conceptos (Parte 1). Marisa Geller, Obstetra y Ginecóloga.



McGraw-Hill Interamericana Editores. Todos los derechos reservados



Compartir con tus amigos:


La base de datos está protegida por derechos de autor ©odont.info 2019
enviar mensaje

    Página principal