Patologías Respiratorias



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Patologías Respiratorias
*Función respiratoria normal, depende de:

-Ventilación y perfusión adecuada.

-Difusión alveolo-capilar adecuada.

-Intercambio gaseoso por difusión pasiva.


-Insuficiencia Respiratoria:

Es la situación en la que:

-P O2 es menor a 60 mmHg y/o

-P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg).


- La función de intercambio no se ajusta a las necesidades.

Hipoxemia P O2 en sangre arterial.

Hipercapnia P CO2 en sangre arterial.
-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA):

Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa. Daño generalmente inflamatorio.

Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares alteración del intercambio gaseoso.
*Clínica:

-Insuficiencia Respiratoria grave.

-Hipoxemia y cianosis (color azul por CO2) en sangre arterial.

-Resistencia a oxígenoterapia.

-Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple daños en distintos parénquimas).
*Causas:

-Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-)

-Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas afección por endotoxinas bacterianas, las que pueden:

-Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares.

-Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNF para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).

Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres alterando el equilibrio.

El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más.
*Mecanismo de lesión inflamatoria:

-Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales libres de O2, complemento y eicosanoides.

-Edema intersticial.

-Exudado intralveolar (rico en fibrina).

-Membranas Hialinas (solidificación del exudado).
*Evolución Clínica:

-Pronóstico muy malo 60% de los enfermos muere en la fase aguda de la enfermedad.

-FOM también mata.

-Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a fibrosis pulmonar focal.

-Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.

-Disnea:

-Dificultad respiratoria.

-Signo clínico de la insuficiencia respiratoria.
*Causas:

-Insuficiencia cardiaca izquierda.

-Neumopatías obstructiva y restrictiva.

-Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos

-Alteraciones psicógenas.


-Neumopatías patologías pulmonares.
1.- Obstructiva de la resistencia al flujo del aire debido a la obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria.
*Tipos:


  1. Bronquitis Crónica.

  2. Enfisema Pulmonar. Limitan el flujo espiratorio máx.

  3. Asma. en espiración forzada.

  4. Bronquiectasias.


2.- Restrictiva expansión reducida del parénquima pulmonar con de la capacidad pulmonar.


  1. Bronquitis Crónica:

-Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de agentes irritantes como el humo del cigarro.

-Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las glándulas submucosas de tráquea y bronquios.

-Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas.
*Consecuencias:

-Obstruir las vías respiratorias. causadas por el aumento

-Estimular la sobreinfección por patógenos. de mucus.




  1. Enfisema Pulmonar:

-Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de paredes sin signos de fibrosis.
*Patogenia:

-Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario PMNn y Macrófagos en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas.



-Déficit de 1 antitripsina inhibe la acción de elastasas de PMN, la cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.

*Tipos:

-Centroacinar cerca de los bronquiolos terminales.

-Paracinar

-Paraseptal entre septos intralobulillares.
*Rol del tabaquismo:

-Más del 90% de los enfermos con enfisemas son fumadores.


-Generalmente entre los 50-70 años.
-Los fumadores tienen más PMNn y macrófagos en los alveolos.
-El tabaquismo la liberación de elastasa por los PMNn.
- la actividad de la elastasa de macrófagos.
-Los oxidantes del humo más los radicales libres liberados por los PMNn inhiben a la 1 antitripsina.
*Evolución clínica del enfisema:

-No es mortal a corto plazo.

-Se requiere aproximadamente que 1/3 del parénquima esté afectado para ser evidente clínicamente.

-Tos y sibilancias cuando se asocia EPOC (enf. pulmonar obstructiva crónica) y/o Asma.

-Pérdida de peso.

-Tórax en tonel.

-Disnea y espiración prolongada.


  1. Asma Bronquial:

-Enf. Crónica recurrente, caracterizada por hiperreactividad de la vía respiratoria con broncoconstricción reversible desencadenada por diversos estímulos exógenos y endógenos.
*Tipos:

-Extrínseca.

-Intrínseca.
* Clínica:

-Tos.


-Sibilancias sonidos como silbido al espirar.

-Disnea.


-Opresión sensación en la cav. torácica.


  1. Bronquiectasias:

-Dilatación permanente de bronquios y bronquíolos debido a una destrucción del músculo y tejido elástico de sostén por infecciones necrozantes, facilitadas por cuadros congénitos u obstrucción bronquial crónica.
*Patogenia:

-Obstrucción la cual causa dilatación de bronquios.

-Infección persistente crónica.
*Clínica:

-Tos.


-Fiebre.

-Expectoración de esputo purulento y maloliente.


*Evolución Clínica:

-Tos grave, persistente con expectoración mucopurulenta.

-Hemoptisis franca.

-Episodios precipitados por infecciones de vías áreas superiores.

-Dedos con forma de palillo de tambor.
-EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

-Término que abarca a un grupo de procesos que tienen en común disnea y obstrucción crónica y recidivante al paso de aire.



  • Es un conjunto de trastornos obstructivos.

*Las más comunes son:

-Bronquitis.

-Enfisema.

-Asma bronquial.



  • La EPOC es 2ª a alguna de ellas o todas juntas, con predominancia de alguna de ellas.

*Patogenia:

-Hipersecreción de moco a grandes vías aereas.

-Factor causal Tabaquismo.

Irritantes aéreos, como dióxido de sulfuro y Nitrógeno.

Sobreinfección microbiana sobrecargada.
-Neumonías Infecciones pulmonares
*Formas:

-Aguda causan exudados ricos en neutrófilos en alveolos, bronquios y bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales.

-Crónica.
*Tipos de neumonía:

-Neumonía Lobar infección de la mayor parte de un lóbulo pulmonar, donde todo éste se ve comprometido.

-Bronconeumonia consolidación pulmonar en parcelas o focos dispersos. Hay daño inflamatorio focal en 1 lóbulo, dentro de una bronconeumonia puede o no estar todos afectados.
*Agentes etiológicos:


  • Neumonías Bacterianas agudas 

-Adquirida en la comunidad.

-Nosocomiales pacientes infectados en el hospital.




  • Atípicas

-Virales en niños.

-Mycoplasma pneumoniae.




  • Crónicas

-Granulomatosas.

-Abscesos pulmonares.

-Anaerobios mixtos.

-Aerobios.




-Patógenos oportunistas.
*Factores predisponentes:

-Edad inmadurez del Sist. Inmune en niños o decaído en ancianos.

-Capacidad Inmunológica.

-Enfermedades pulmonares previas.

-Aspiración de contenido gástrico.

-Infecciones virales de las vías respiratorias superiores, como la faringoamigdalitis.


-Apuntes del video  SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN NIÑOS.
-Los niños presetan entre 4-6 infecciones agudas durante el primer año de vida.

-La neumonía es la causa más común de muerte.


*Evaluación:

-Obtener información de la enfermedad:

1.-Salud Averiguar acerca de la edad, si tiene menos de 2 meses averiguar si ha dejado de comer, si tiene entre 2-4 meses averiguar si puede beber. Averiguar desde cuando tose.
2.-Observar y Escuchar observar los movimientos respiratorios en torax por 1 minuto, observando si presenta tiraje, si está soñolento, si tiene fiebre, desnutrición. Escuchar si tiene estridor, sibilancia.
3.-Detectar condiciones generales.
-Evaluación de la respiración:

-Contar las respiraciones por minuto.



EDAD

RESPIRACIÓN RÁPIDA

Menos de 2 meses.

60 o + respiraciones x minuto.

Entre 2 – 11 meses.

50 o + respiraciones x minuto.

Entre 1 – 4 años

40 o + respiraciones x minuto.


-Silano sonido suave.

-Estridor ruido áspero al respirar.

-Para saber si tiene tiraje:





NORMAL

TIRAJE

Aspiración aumente la caja (expansión).

Aspiración La pared inferior se contrae.

Espiración aumente la caja.





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