Drogas antiepilépticas



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Miércoles 14 de octubre del 2015

Tema 14. Drogas antiepilépticas

Dr. Nien Weng


Drogas antiepilépticas (DAEs)

¿Cuál es la diferencia entre epilepsia y convulsión?


  • Convulsión / crisis : fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas o actividad neuronal sincrónica en el cerebro, específicamente en la parte cortical.

    • 5-10% de población : al menos una convulsión durante su vida ( mayor en primera infancia y al final de la vida adulta)

  • Epilepsia: convulsiones o crisis recurrentes por proceso crónico subyacente; fenómeno clínico.

    • Diferentes síndromes epilépticos

    • Incidencia: 0,3 – 0,5 %

    • Prevalencia: 5-10 / 1 000 habitantes

    • Aproximadamente 1% de población mundial

    • Crisis: alteración transitoria de conciencia

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¿Qué es el estado post-ictal y a qué se debe? ¿Se debe utilizar un antiepiléptico en el estado post-ictal?







    • No profilaxis eficaz ni cura disponible. Existen diferentes manejos inclusive de índole quirúrgico, pero no se cura.

    • Problema de adherencia de tratamiento. El problema persiste y no solo persiste sino que se puede agravar. ¿Cómo se puede agravar la condición de salud de un paciente con epilepsia? El problema de la adherencia es importante porque si bien es cierto no existe cura, el paciente va a tener crisis y según el tipo de crisis va a tener mayor traumatismo. ¿Qué pasaría en una ausencia? Se desconecta. ¿Puede ocurrir una menor respuesta con una pobre adherencia al tratamiento, del tipo crónico, como “resistencia” o “tolerancia”? Sí podría. El problema de la adherencia es importante, maxime que para algunos tipos de epilepsia se utilizan monoterapia. Se espera que con monoterapia se logre controlar en un 60-70% de los individuos.

Sociedad Americana de Epilepsia (2011)


  • Crisis epiléptica: manifestación clínica de sincronización anormal y una excitación excesiva de neuronas corticales 

  • Epilepsia: presentación de crisis epilépticas recurrentes sin causa aguda de origen sistémico o neurológico.

  • Objetivo terapéutico: eliminar o disminuir crisis epilépticas minimizando los efectos adversos de las drogas.

Ese disminuir crisis, no solamente es duración, no solamente es cantidad, sino ¿qué ganamos con que dure menos la crisis, y que sean menos número de crisis en un determinado periodo? Calidad de vida. Y ¿por qué calidad de vida? ¿Qué está ocurriendo durante la crisis, o qué puede estar ocurriendo durante la crisis? Un deterioro cognitivo, por exceso de actividad neuronal que puede llevar a un daño neutológico.

Entonces puede ser que con menor duración y con menor número, tenga menor compromiso o secuelas. Además al eliminarlo o tratar de disminuirlo, eso implica potencialmente que no tengamos que llevar el antiepiléptico a las dosis máximas o irlos combinando y probando, y por supuesto efectos adversos.


Drogas antiepilépticas


  1. Disminuye frecuencia y /o severidad de las crisis

  2. Tratar síntomas de crisis epilépticas, pero no origen

  3. No previene desarrollo de epilepsia en individuos que han adquirido riesgo para presentar crisis epilépticas. (Ejemplos: TCE, embolia, hemorragia, tumor)

  4. Optimizar calidad de vida minimización incidencia de crisis epilépticas y efectos adversos de las drogas.

Entonces en el caso de no poder lograr los objetivos de las drogas antiepilépticas anteriormente descritos se puede recurrir a terapia no farmacológica como la cirugía y la dieta cetogénica. Lamentablemente en estas condiciones, especialmente las de tipo refractaria, son a pura prueba y error. Obviamente hay evidencia de que algunos antiepilépticos puede ser que resuelvan o funcionen para esto.

Historia


  • Bromuros (S. XIX) son los primeros antiepilépticos.

  • BBT: los barbitúricos, importante el fenobarbital. Desde 1970 para arriba ustedes ya conocen el valproato (VPA), carbamazepina (CBZ), fenitoína, el fenobarbital y los barbitúricos que van a ser denominados de primera generación.

  • Hidantoínas y succinimidas

  • BZD, carbamazepina, ácido valproico

  • Después vienen los de segunda generación como lamotrigina, gabapentina, topiramato, tiagabina, levetiracetam.

¿Qué cambia entre primera, segunda y tercera generación? Efectos secundarios, entonces conforme van apareciendo nuevas generaciones en buena teoría deben poseer un mejor perfil de seguridad. Mecanismos muy novedosos no los hay, porque tenemos por ejemplo uno de primera generación como carbamazepina y uno de segunda generación como oxcarbazepina o tenemos uno primera generación como valproato y una segundo generación divalproato. Entonces la creación de nuevas generaciones, mas que mecanismos de acción nuevos, está enfocada en mejorar el perfil de seguridad.

¿Qué requisitos deben tener los estudios clínicos para que se apruebe el uso de nuevos medicamentos? ¿Qué debe tener para pasar de fase III a fase IV? En medicina basada en evidencia la única manera de que sea una evidencia tangible seria que no se vean comprometidos los investigadores, donde declaran que no hay conflictos de interés.

En el siguiente cuadro podemos observar como la Lamotrigina fue aprobada desde 1994, puede ser utilizada en pacientes pediátricos y fue aprobada como monoterapia, aprobada para crisis parciales y aprobada para crisis generalizadas. Entonces pareciera que la Lamotrigina pareciera que es bueno para el ganso y bueno para la gansa, es decir tanto para población pediátrica como para población adulta y no solo eso si no que sirve tanto para crisis parciales como para crisis generalizadas. Entonces, con un tiro, que sería que sería un tiro de lamotrigina, se resuelven potencialmente muchos probelmas, pero no es el único.
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Cabe destacar, que la MAYORÍA SE PUEDE USAR DESDE EDADES PEDIÁTRICAS y esa es una de las razones de que existan, puesto que los Antiepilépticos de primera generación, aunque SÍ se pueden usar en edades pediátricas, daban muchos efectos adversos (los de Segunda tienen menos… PERO TIENEN).

Un estudio ya algo viejo de tercer generación, dice


Tercera generación: ejemplos


  1. Brivaracetam

  2. Carabersat, carisbamato (?)

  3. Ácido valproico-DP

  4. Acetato de eslicarbazepina

  5. Fluorofelbamato, Fosfenitoína

  6. Ganaxolona, losigamona (GABA)

  7. Lacosamida, rufinamida (Na+)

  8. Pregabalina (Ca+2)



DAEs según tipo


Entonces para cada tipo de crisis hay terapia convencional y hay terapias nuevas. Los nuevos son los de segunda y tercera generación. Entonces, ¿qué tenemos en la gran mayoría en la terapia convencional que se repiten? Carbamazepina, Fenitoína y Valproato. Y ¿qué tenemos principalmente en la terapia nueva? Lamotrigina.

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En la Tabla 21-1, se muestra la Clasificación de las Convulsiones Epilépticas y el tratamiento de primera línea indicado. Según el tipo de evento, los primeros tres son parciales y los últimos tres, generalizados. La terapia convencional en crisis parciales, es principalmente PRIMERA GENERACIÓN (Carbamazepina, Fenitoína, Valrpoato) y en caso de que la crisis parcial tenga convulsiones tónico-clónicas generalizadas de manera secundaria, se agrega Primidona y Fenobarbital.

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¿Cómo funciona la Primidona? ¿De quién es prodroga?






Mecanismos de acción


Tres categorías principales: corriente de sodio, corrientes de calcio y corrientes de cloruro.

  1. Inactivación de canales de sodio

  2. Moduladores de GABA-A.

¿Por qué es importante diferenciar el GABA-A del GABA-B? ¿Qué les dicen en bioquímica y fisiología respecto a los receptores GABA-A? ¿Qué nos permiten las corrientes de cloruro?

Recordar que GABA tiene dos receptores: GABA-A (ionotrópicos) y GABA-B (metabotrópicos). Aquí los importantes son los GABA-A. [Random Fact: BZD se une al sitio de unión a BZD del receptor; a GABA-A se une GABA]. La BZD modulan la frecuencia, lo cual significa que el canal se va a abrir más seguido.

La modulación de GABA sobre GABA-A se puede dar mediante la acción de barbitúricos y sedantes, estos se unen a otros sitios y lo que hacen es que, a determinadas dosis (más altas de las habituales), pueden unirse al sitio de unión para GABA y activar este canal, favorece la duración de la apertura. El efecto neto entre los barbitúricos (más relacionado a duración de apertura) y las BZD (más relacionado con frecuencia de apertura) es casi el mismo, pero es inclusive mayor el de las BZD. Con la idea general de disminuir hasta lo posible la excitabilidad central.

La actividad de GABA finaliza mediante la recaptura, pero en caso de que los receptores para GABA se encuentren bloqueados, no se va a dar esta recaptura, por lo que no se va a dar la degradación intracelular, dejando más GABA disponible y eventualmente podría difundir hacia el espacio sináptico

Vamos a tener también los GAT-1 que son bloqueados por la tiagabina, por lo que deja de haber entrada.

También hay una GABA transaminasa que tiene la capacidad de degradar GABA y es inhibida por la Vigabatrina.

  1. Inactivación de canales de calcio

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¿Existe alguna diferencia entre las corrientes de calcio y sodio cuando se encuentra activado el canal?

Cuando se bloquean los canales de calcio se va a dar una obliteración total del canal(adentro y afuera, a diferencia de cuando se bloquean los de sodio se da solo de un lado (adentro cerrado).

Lo que pasa cuando se bloquean estos canales es una hiperpolarización, es decir que el potencial de membrana disminuye, por lo que la célula se vuelve menos excitable porque su potencial de membrana está alejado del umbral. Entonces, a pesar de que determinado evento pudiera excitar la célula, va a ser más difícil que esta alcance este punto.

Los canales de calcio activos favorecen la excitabilidad por lo que un bloqueo de estos se considera una opción que puede ser modulada por fármacos.
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Lo más novedoso es el Levetiracetam es una proteína vesicular que tiene que ver con la parte de liberación de neurotransmisores. Los demás actúan facoreciendo principalmente la hiperpolarización.

Farmacocinética


La siguiente tabla es tomada del Dipiro, se analizan las caracteristicas farmacocinéticas de los antiepiletpicos pero lo único relevante de las características cinéticas de los antiepilépticos es que no se comportan como grupo.
¿Qué tenemos aquí? Vida media. Hay unas demasiado prolongadas, hay unas demasiado cortas. Tiempo de estado estacionario variable, unión proteica variable, metabolitos activos algunos si algunos no. Volumen de distribución muy variable y la excresión también muy variable.

Entonces en conclusión, cada uno tiene su cinética particular, no hay un comportamiento empírico. Eso es lo más reciente.


Variables que afectan la idoneidad de una DAE específica para pacientes con epilepsia


En el caso especifico de nuestro país vamos a tener dos grandes grupos de pacientes: los que se traten privadamente y los que se traten en la CCSS. La escogencia de los fármacos en los pacientes que se traten en la CCSS depende principalmente de la Lista Oficial de Medicamentos y de qué tanta influencia pueda tener sobre la Sala IV.

Entonces se elige cierto antiepiléptico, se incia la terapia y resulta que el paciente no responde al medicamente. Como sigue con crisis entonces pasamos a las dosis máximas permitidas pero resulta que el paciente tampoco responde al tratamiento, entonces ¿qué hacemos? ¿Agregamos un medicamento o cambiamos el medicamento? Lo que se recomienda es agregar un segundo antiepiléptico, ir bajando el primero e ir probando.


Características propias del paciente y del medicamento


El trasfondo genético del paciente es importante.

Si es hombre o mujer ¿Por qué sería importante? Una posibilidad sería el potencial terotogénico, entonces sí sería importante si el paciente es hombre o mujer. En cuanto a la edad, hay diversos AE que están aprobados de acuerdo al grupo etario al que pertenece el paciente.

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En el siguiente cuadro se muestran las diferentes guías de uso drogas antiepilépticas de acuerdo al tipo de crisis que presente el paciente. En ellas se muestra el tratamiento de primera línea, el alternativo y se clasifican por grupo etario. ILAE: Liga Internacional en Contra de la Epilepsia.

Interacciones




Primero que todo tenemos que saber o reconocer sustrato de cual citocromo es el medicamento. Un ejemplo de esto es la carbamazepina, la cual es metabolizada por el citocromo 3A4. Esto nos dice que potencialmente puede tener muchas interacciones, ya que aproximadamente más de 40% de los fármacos son metabolizados por dicho citocromo.

¿Qué otras enfermedades puede padecer el paciente además de epilepsia? El paciente puede presentar otras condiciones médicas que requieren tratamiento farmacológico como lo son las infecciones.

El fenobarbital es metabolizado por los citocromos 2C9 y 2C19, y además induce los citocromos 2C y 3A. Al agregar el 2C, se obtiene un 15-20% más. Entonces al redondear 2C y 3A4, aproximadamente se obtiene un 50-60%.

Al agregar el efecto inhibidor del valproato sobre el 2C9, se podría afectar el metabolismo de otros medicamentos. Entonces con respecto a la selección de ese segundo antiepiléptico esta información es relevante ya puede ocasionar que los niveles del otro fármaco se incrementen.

¿Qué pasaría si el primer antiepiléptico que está recibiendo el paciente desde hace varios meses es carbamazepina y se quisiera introducir valproato? El valproato al inicio no va a servir mucho porque la carbamazepina tiene efecto inductor sobre 2C9 y a su vez el valproato es de sustrato 2C9, por lo que que, inicialmente el valproato no va a alcanzar niveles terapéuticos. El añadir un segundo fármaco va a depender de que se presenten menor o iguales efectos adversos, si se presentan más efectos adversos no amerita exponer al paciente. No solamente existe el efecto inductor-inhibidor sobre el citromo, sino también sobre UGT. UGT también es importante, en la eliminación de medicamentos.

Drogas que elevan la concentración sérica de drogas antiepilépticas usualmente por inhibiciones enzimáticas


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Estos medicamentos deben tener metabolismo por citocromos y UGT, aunque se le da mayor énfasis a los citocromos. Veamos por ejemplo la carbamazepina y anti infecciosos como, macrólidos tipos eritromicina y claritromicina. Esos macrólidos como grupo iveríamos que los que tienen anillos de C14 átomos son importantemente inhibidores de enzimas; eso ocurre con los C14, pero no con los C15 y los C16.

Por eso es que en un momento salió el boom de que sustituir eritromicina y claritromicina por azitromicina, ya que azitromicina es de C15 y no posee importante interacción de tipo inhibición. Fluconazol, un anti fúngico, junto con ketoconazol e itraconazol tienen como grupo inhibidores enzimáticos. Entonces como bien comentaba o traducía el compañero, incrementa la concentración. ¿Y que pasa si ser incrementase la concentración del antiepileptco? Mejor aún dirían algunos.

Estas interacciones son de suma importancia, en especial cuando se está realizando el traslape de un antiepiléptico más el segundo. La idea es reducir el primero para ir probando con el segundo, y de esta manera evitar efectos adversos que pueden truncar el traslape.

Medicamentos cuya concentración sérica se disminuye por la acción inductora de enzimas drogas antiepilépticas


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Un ejemplo sería el antimicrobianos doxiciclina, el cual se podría utilizar para tratar el acné. Entonces si tenemos un paciente epiléptico con acné y le damos doxiciclina a dosis convencionales, este seguiría brotado como un maní garapiñado. Lo que se debe hacer es aumentar la dosis de la doxiciclina, lo cual aumenta la concentración en sangre. Debido a lo anterior, en lugar de pensar en darle doxiciclina al paciente, se podría pensar en darle otro antibacteriano.

El ejemplo clásico que se ve en epilepsia es con anticonceptivos orales. En algunos países se recomienda que en mujeres epilépticas el método anticonceptivo sea quirúrgico. Lo anterior se debe a que el AE va a producir un descenso en la concentración del anticonceptivo hormonal por lo que este último perdería su efecto.macintosh hd:users:eullen1:documents:documents:me - cuarto año:bloque pediatría:farmacología básica ii:ii parcial:antiepilépticos:02f01.gif
Metabolismo del calcio

  • Al ser inductores afecta el metabolismo de vitamina D.

  • La fenitoína y fenobarbital afectan la actividad del 1-25 dihidroxicalciferol (D3) en TGI, generando resistencia a su absorción.

  • Fenitoína y CBZ tienen efecto a nivel óseo, particularmente por la actividad que tienen sobre los osteoclastos. Llevando a osteoporosis en uso crónico por disminución de la actividad osteoclástica y por ende de remodelación de hueso.

  • Valproato, no se ha corroborado bien pero parece que si tiene efectos sobre D3, Calcio, paratohormona entre otros. Si se le conoce sus efectos teratogénicos como espina bífida y otros defectos del tubo neural.

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Metabolismo del calcio






Peso corporal

Unos producen ganancia de peso, mientras que otros ocasionan pérdida de peso; eso no quiere decir que sea utilizado para bajar peso o para ganar peso. Hay mas riesgo que beneficio. Sin embargo si tenemos en la consulta un paciente que está tomando carbamazepina o valproato, y observamos que está ganando peso, no podemos decirle que esto se debe únicamente a que no hace ejercicio. Por otro lado con medicamentes como el felbamato, zonisamida y topiramato se puede producir una pérdida de peso. Es importante aclarar que no es tan dramático como perder 10-20 kg en poco tiempo; si no sería ideal como tratamiento para bajar de peso.

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Perfil tiroideo

Si se tiene un reporte de laboratorio con T4 libre, T3 libre disminuidos y TSH aumentado, lo más probable es que se sospeche un hipotiroidismo. La fenitoína puede causar dichas alteraciones anivel del perfil tiroideo. Entonces si no tomamos en cuenta que el paciente está consumiendo fenitoína, lo más probable es que le demos hormona tiroidea y produzco un hipertiroidismo en un paciente que se encuentra eutiroideo. Lo mismo sucede con carbamazepina. Antes de modificar la dosis del AE es importante realizar una valoración clínica; puede que haya paciente con un reporte de laboratorio que presenten hipotiroidismo pero clínicamente no se encuentren sintomáticos.

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Efectos adversos


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Valproato


Efectos concentración dependientes, molestias gastrointestinales, sedación, tremor, trombocitopenias e inquietud. Aquellas personas con dosis máximas de valproato debe controlar constantemente sus plaquetas. Al ser dosis dependiente, al haber mayor concentración va a haber mayor compromiso, por lo que clínicamente el paciente puede sangrar fácilmente.

En cuanto a efectos crónicos, puede producir un síndrome semejante al ovario poliquístico; la incidencia aumenta en femeninas menores de 20 años o con sobrepeso, provoca ganancia de peso, hiperamonemia e irregularidades del ciclo menstrual.

Lamotrigina


Se observa concentración/dosis dependiente, diplopía, mareos, inestabilidad, dolor de cabeza. Si lamotrigina fuese primer medicamento y pasamos un segundo o vamos disminuyendo la dosis, esos efectos se esperan que disminuyan.

Entonces vamos disminuyendo uno y vamos incrementando uno potencialmente. La idea es en lo posible, tratar de no asociar los que tengan similares efectos adversos, en lo posible.?

Si tenemos un paciente epiléptico con cálculos o litiasis renal, que toma fenitoína, debemos de tener cuidado con este último ya que puede producir cálculos renales, los cuales son muy doloros. Si existen AHF de litiasis renal, es mejor no utilizar fenitoína.

Embarazo


Ante los cambios de volumen, distribución, hormonas y todo lo referente con el embarazo (incluso la adherencia) con todos los antiepilépticos se debe valorar su uso y dosis, ya que tienen un potencial riesgo teratogénico que puede ser hasta del doble en comparación con una mujer sana e incluso mayor también que una paciente epiléptica sin tratamiento (esto sólo en casos de uso de dosis muy elevadas o usando varios medicamentos antiepilépticos a la vez, entre más use más % hay de riesgo). Debido a lo anterior, se valora si el esquema se debe suspender, disminuir o cambiar según sea el caso. Dentro de las alteraciones más comunes relacionadas a este grupo de fármacos están las malformaciones cardiacas y musculoesqueléticas.

Otro fenómeno que sucede con la mujer embarazada es que alrededor de un 50% mantiene las crisis (frecuencia, intensidad o duración) igual que cuando no estaba embarazada, un 30% empeora y un 20% incluso mejora, disminuyendo ya sea frecuencia, intensidad o duración.

Esto hace que estos embarazos sean catalogados de alto riesgo por lo que se debe seriar su concentración plasmática para tener un control completo con tal de evitar intoxicación o efecto subterapéutico. Debe quedar claro que hay más riesgo de afectar al feto al dejar a la madre sin tratamiento y con sus epilepsias, que con un adecuado y controlado tratamiento, de preferencia monoterapia.

Se está trabajando en la posibilidad de iniciar el uso de folatos y vitamina K desde antes del primer trimestre como profilaxis para evitar futuras malformaciones tanto en tubo neural (espina bífida) como en coagulopatías en pacientes epilépticas, esto debido a que el antiepiléptico puede ser inductor de factores vitamina K dependientes. Se recomienda entonces que la madre siga estas recomendaciones desde un mes antes de pensar en embarazarse y darle una dosis intramuscular al bebé al nacer.


Polifarmacia


Se debe revisar muy bien la cinética de cada medicamento, puede que afecte su propia cinética o la de los otros.

  1. Antiepilépticos inductores: Valorar si se aumentan dosis de otros medicamento o se baja el antiepiléptico. Se prefiere la segunda opción ante una mayor posibilidad de efectos secundarios si se aumentaran las dosis de los otros medicamentos.

  2. Antiepilépticos inhibidores: Valorar si se disminuyen dosis de los otros o si se sube la dosis de antiepiléptico. Se prefiere la primera opción.

  3. Antiepilépticos inducidos por otros medicamentos: Se incrementa la dosis del antiepilético.

Hay que valorara si todos estos medicamentos interactúan entre ellos porque de no ser así no tendría sentido hacer los ajustes.

También está la posibilidad de cambiar el antiepiléptico por otro que no interactúe con los medicamentos (o por lo menos la mayoría).



Edades extremas


  • Los niños y adolescentes tienen aumentado su sistema de eliminación por lo que para una gran mayoría de antiepiléticos hay que valorar incremento de dosis.

  • En el caso del adulto mayor, tanto el metabolismo como la excreción, tienden a disminuir, por lo que para muchos antiepilépticos se valora la disminución de la dosis.

La lamotrigina es el fármaco de este grupo más recomendable bajo diferentes circuntancias: Embarazo, mujer en edad reproductiva, adulto mayor, falla hepática, falla renal, cuadro depresivo asociado a epilepsia. Esto hace que muchos médicos “se casen” con este medicamento. Se ha encontrado cierta relación entre este fármaco (y su generación) y labio y paladar hendido.

Convulsión febril


El grupo etario abarca desde los 6 meses hasta los 5 años de edad. No toda convulsión febril es epilepsia. Pero un paciente con antecedente de convulsión febril tiene más posibilidades de presentar una convulsión y/o epilepsia a futuro. Entonces como manejo para estos casos se busca la causa de la convulsión con el objetivo de tratarla, se trata de bajar la fiebre y se aplica diazepam vía rectal para evitar secuelas neuronales.

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Definición de status epiléptico y ¿cuáles son los medicamentos en la CCSS que se utilizan?

El estado epiléptico convulsivo generalizado se define como un estado convulsivo generalizado que dura más de 30 minutos (guías actuales hablan de 5 min ya que con este tiempo se observa que la probabilidad de revertir es muy baja y el daño neuronal se inicia a instaurar) o la presencia de 2 o más  crisis repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas. En su expresión típica cursa inicialmente con pérdida de conciencia, una fase tónica de rigidez global y una fase clónica de movimientos repetidos, sincrónicos, que van disminuyendo de frecuencia, quedando el paciente en un estado de somnolencia, confusión y amnesia de lo ocurrido (estado postictal) de pocos minutos de duración.

Status epilépticos se manejan con antiepilépticos parenterales, diazepam, fenitoína y fenobarbital principalmente.


Elaborado por: Ana Pamela Chavarría Elizondo

Ariana Corella Fallas


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