Depresión como factor de riesgo cardiovascular


La transmisión serotoninérgica central y periférica puede ser un vínculo común entre las dos entidades patológicas. (12)



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La transmisión serotoninérgica central y periférica puede ser un vínculo común entre las dos entidades patológicas. (12).

La depresión comórbida debe recibir un tratamiento vigoroso y los ISRS ejercen una acción beneficiosa no sólo en el mejoramiento de la depresión, sino también en la reversión de la activación plaquetaria y la inflamación, reduciendo así la morbilidad y mortalidad cardiovascular (12).

La hipótesis de que la depresión provoca un aumento en la actividad de las plaquetas es crucial para la conexión entre depresión y muerte después de padecer miocardiopatía isquémica. El impacto de la depresión sobre el riesgo de morir por miocardiopatía isquémica se debería analizar a partir de la tensión producida en el organismo debido al estrés. Una disminución de la variabilidad del ritmo cardíaco puede mediar el efecto deletéreo sobre el pronóstico de la depresión post-infarto de miocardio. (16).

.Procesos inflamatorios y liberación de citocinas pro inflamatorias

La depresión se asocia a aumento de los niveles de citoquinas pro inflamatorias y proteínas de la fase aguda de la inflamación; la activación del sistema inflamatorio se vincula a eventos isquémicos cardiovasculares en pacientes con enfermedad coronaria.(12,23,24,30)Las citoquinas son mediadores importantes del sistema inmune y de relevancia en diferentes enfermedades cardíacas. En la actualidad, se conocen 18 citocinas con el nombre de interleucinas (IL), estas se clasifican en interleucinas pro y anti-inflamatorias. Las cardiaco citoquinas en parte actúan como inotrópicos negativos destruyendo a los cardiomiocitos y generando fibrosis miocárdica.

La citocina pro inflamatoria, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa induce efectos cardiodepresivos y apoptosis. TNF-alfa, IL-6, TNF soluble del receptor-1 y -2 son predictores independientes de mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Pruebas experimentales y clínicas han mostrado que el plasma y los niveles de TNF-alfa fueron elevados a tal grado como para explicar al menos algunos síntomas de paro cardíaco debido a las acciones de esta citocina.(27)

Existe un marcado aumento de citoquinas pro inflamatoria en múltiples enfermedades médicas (trastornos cardiovasculares, artritis, diabetes) que presentan alta comorbilidad con cuadros depresivos. Además, el uso terapéutico de citoquinas se asocia con la aparición de depresión (28).

.La inflamación podría vincular el trastorno de estrés postraumático (TEPT) con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.


Después de controlar los síntomas depresivos, los pacientes con TEPT presentaban interleucina-6 superior, proteína C-reactiva baja y el ligando CD40 inferior en relación con los pacientes sin trastorno de estrés postraumático. (29)
Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muestran aumento de los niveles plasmáticos de "citocinas pro inflamatorias", en particular el factor de necrosis tumoral-alfa e interleucina-6. Estas citoquinas inducen la disfunción ventricular, edema pulmonar, remodelado ventricular, anormalidades del músculo esquelético, apoptosis de miocitos y disfunción endotelial. Otras proteínas inflamatorias que participan en la respuesta de fase aguda podrían desempeñar un papel en la patogénesis de la insuficiencia cardiaca, como la Pentraxina 3 relacionado, aunque con diferentes funciones, a la proteína C.(30)

EscucharLeer fonéticamenteEn una investigación se hallo que los pacientes mayores de 60 años con depresión mayor y distimia mostraban bajos niveles de los receptores solubles de interleucinas 2.(31).

.Disfunción Endotelial.

DissD La disfunción endotelial está asociada  con diversas manifestaciones de la patología cardiovascular. Interviene en la génesis de la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad coronaria, lo que convierte al endotelio en un objetivo estratégico para el tratamiento de la enfermedad cardiovascular .

El envejecimiento, la depresión ,la hipertensión, la hiperlipidemia, la diabetes, el tabaquismo, generan disfunción endotelial ;la misma provoca vasoconstricción aumento y migración de células de músculo liso, aumento y adhesión de leucocitos y plaquetas y aumento del deposito de lípidos .El endotelio tiene funciones antiadhesivas, anticoagulantes,  trombo resistentes , es parte del sistema neuroendocrino  e interviene en el mantenimiento del tono vascular y vasodilatación , por estos motivos su disfunción se relaciona con hipertensión, microangiopatia  y diabetes.(32)

La disfunción endotelial y la alteración del SNA son marcadores de mayor riesgo de enfermedad cerebro vascular. Los nervios simpáticos y las células endoteliales vasculares comparten un antagonismo funcional en los estados saludables para mantener el tono adecuado de los vasos sanguíneos. Las alteraciones en la actividad simpática y la función de las células endoteliales son observadas a principios de la evolución de la enfermedad cardiovascular y puede resultar de una incapacidad para mantener el antagonismo funcional.(22).

En este estudio evaluaron la asociación entre depresión clínicamente significativa, (trastorno depresivo mayor [TDM], trastorno depresivo menor [MDD]) y la función endotelial (FE), a través de la reactividad hiperémica del antebrazo (FHR), en pacientes remitidos para estudio de perfusión miocárdica.

Los estudios han vinculado el deterioro de la función endotelial en el trastorno depresivo menor como un marcador precoz de la enfermedad cardiaca coronaria y factor de riesgo de eventos cardíacos en pacientes sanos. Los pacientes con depresión tenían peor reactividad hiperemica en el antebrazo que los pacientes sin depresión, independientemente del estado de enfermedad cardiaca coronaria. Los datos amplían conclusiones anteriores, sugiriendo que el eslabón entre la depresión y peores resultados en la enfermedad cardiaca coronaria pueda estar mediado por la función endotelial.(33) .






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